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Cangrelor è un inibitore diretto del recettore piastrinico P2Y12 che blocca l'attivazione e l'aggregazione piastrinica indotte da ADP.[2] Appartiene alla classe dei medicinali chiamati inibitori dell'aggregazione piastrinica.[2] Altri nomi per la stessa sostanza includono cangrelor tetrasodico, AR-C69931XX, AR-C69931MX, ARL69931 e il nome commerciale Kengreal.[2] Cangrelor è autorizzato come medicinale, secondo i dati del registro per la sperimentazione descritta in questa pagina.[1] Il nome di registro della sostanza è CANGRELOR e nella sperimentazione è la sostanza in esame.[1]
Cangrelor agisce bloccando direttamente il recettore P2Y12 sulle piastrine. Questo recettore normalmente risponde all'ADP, un segnale che fa aggregare le piastrine. Bloccandolo, cangrelor riduce l'attivazione e l'aggregazione piastrinica, diminuendo la probabilità che si formino coaguli di sangue indesiderati.[2] A differenza di altri antiaggreganti piastrinici, cangrelor viene somministrato per via endovenosa, il che consente all'effetto di iniziare rapidamente e di essere controllato durante una procedura.[2]
Cangrelor viene somministrato per via endovenosa, secondo i dati del registro della sperimentazione.[1] Nello studio, la dose registrata per cangrelor è di 1455 microgrammi per chilogrammo somministrati per via endovenosa.[1] I medicinali di confronto nello studio sono clopidogrel, somministrato per via orale alla dose di 300 milligrammi, e acido acetilsalicilico, somministrato per via orale o come infusione endovenosa alla dose di 500 milligrammi.[1]
Una sperimentazione clinica registrata studia cangrelor come sostanza in esame.[1] Lo studio è uno studio interventistico di Fase 2 con un arruolamento previsto di 50 partecipanti.[1] È attualmente autorizzato, il che significa che ha ricevuto l'approvazione per iniziare.[1]
Lo studio include persone con ictus ischemico acuto e un'arteria di grande calibro bloccata nella carotide intracranica o nei primi due segmenti dell'arteria cerebrale media. I partecipanti devono inoltre presentare un restringimento sintomatico di almeno il 50% nella carotide extracranica che richieda trombectomia meccanica e stent carotideo d'urgenza.[1]
L'esito principale misurato nello studio è la pervietà dello stent carotideo a 24 ore dallo stenting, con una finestra di più o meno 6 ore.[1] Lo studio confronta cangrelor per via endovenosa con clopidogrel orale e acido acetilsalicilico.[1]
Poiché cangrelor riduce l'attività piastrinica, la principale preoccupazione è un rischio più elevato di sanguinamento. In una meta-analisi di quattro studi randomizzati in persone con malattia coronarica, i ricercatori hanno valutato gli eventi avversi cardiaci maggiori come endpoint primario di efficacia e il sanguinamento maggiore come esito di sicurezza.[3] Le fonti disponibili non forniscono un elenco dettagliato degli effetti collaterali dello studio sull'ictus stesso.
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