La rigidità arteriosa è una condizione in cui i grandi vasi sanguigni che trasportano sangue ricco di ossigeno dal cuore perdono gradualmente la loro naturale flessibilità, rendendo più difficile il funzionamento del sistema cardiovascolare e aumentando il rischio di gravi complicazioni per la salute.
Che cos’è la rigidità arteriosa?
Le arterie sono progettate per essere elastiche, capaci di allungarsi e rilassarsi ad ogni battito cardiaco. Immaginate che funzionino come elastici flessibili che si espandono quando il cuore pompa il sangue e poi si contraggono delicatamente per aiutare a spingere quel sangue verso gli organi e i tessuti. Questo rimbalzo naturale aiuta a mantenere stabile la pressione sanguigna e garantisce che tutte le parti del corpo ricevano l’ossigeno e i nutrienti di cui hanno bisogno.[1]
Quando si sviluppa la rigidità arteriosa, questi vasi sanguigni perdono la loro capacità di flettersi e rispondere adeguatamente. Invece di comportarsi come elastici flessibili, diventano più rigidi, come cercare di pompare acqua attraverso un tubo da giardino rigido invece che attraverso uno flessibile. Questo irrigidimento rende molto più difficile il lavoro del cuore, e le conseguenze si ripercuotono su tutto il corpo.[7]
Le pareti delle arterie sane contengono proteine speciali chiamate elastina, che conferisce loro la qualità elastica, e collagene, che fornisce la struttura. Man mano che la rigidità arteriosa progredisce, l’elastina si degrada e viene sostituita da più collagene, rendendo le pareti dei vasi più spesse e più dure. Inoltre, il calcio può depositarsi nelle pareti arteriose attraverso un processo chiamato calcificazione, che aumenta ulteriormente la rigidità.[6]
La rigidità arteriosa è diversa dall’aterosclerosi, anche se le due condizioni sono correlate. L’aterosclerosi comporta l’accumulo di placca grassa all’interno delle arterie che restringe il canale in cui scorre il sangue. La rigidità arteriosa, d’altra parte, riguarda la perdita di elasticità nelle pareti arteriose stesse, influenzando quanto bene questi vasi possono regolare la pressione sanguigna e il flusso sanguigno.[4]
Epidemiologia: chi è colpito?
La rigidità arteriosa è sempre più riconosciuta come una preoccupazione sanitaria globale perché contribuisce alle malattie cardiovascolari, che l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha identificato come la principale causa di morte nel mondo. Nel 2019, le malattie cardiovascolari hanno causato circa il 32% di tutti i decessi globali, corrispondenti a circa 17,9 milioni di persone.[3][4]
Sebbene la rigidità arteriosa possa svilupparsi in chiunque, diventa più comune con l’avanzare dell’età. Il naturale processo di invecchiamento causa un certo grado di irrigidimento arterioso in quasi tutti, poiché le fibre elastiche nelle pareti dei vasi sanguigni si deteriorano gradualmente nel corso dei decenni. Questo è il motivo per cui la pressione sanguigna tende ad aumentare con l’età, in particolare il numero superiore, noto come pressione arteriosa sistolica.[3]
Tuttavia, la rigidità arteriosa non è solo una conseguenza inevitabile dell’invecchiamento. Molte persone sviluppano quello che i ricercatori chiamano invecchiamento vascolare precoce, in cui le loro arterie si irrigidiscono prematuramente. Una persona di 40 anni con invecchiamento vascolare precoce potrebbe avere arterie che funzionano come quelle di qualcuno di 60 anni. Questo irrigidimento prematuro aumenta significativamente il rischio di sviluppare gravi problemi di salute in giovane età.[18]
La ricerca ha dimostrato che la rigidità arteriosa è particolarmente diffusa tra le persone con determinate condizioni croniche. Coloro che soffrono di ipertensione, diabete, malattia renale cronica e obesità sono a rischio particolarmente elevato. La condizione si manifesta anche in persone con varie malattie autoimmuni, disturbi della tiroide e malattie infiammatorie intestinali, suggerendo che l’infiammazione gioca un ruolo importante nello sviluppo della rigidità arteriosa.[2]
Cause: cosa porta alla rigidità arteriosa?
La causa principale della rigidità arteriosa è l’invecchiamento biologico. Man mano che invecchiate, l’esposizione cumulativa a vari fattori di rischio causa usura sulle pareti arteriose. Lo strato intermedio della parete arteriosa, chiamato tunica media, subisce cambiamenti sia strutturali che funzionali. Le strutture di elastina lamellare che conferiscono alle arterie la loro flessibilità possono essere interrotte, probabilmente a causa di cicli ripetuti di stress meccanico dal sangue che pulsa attraverso i vasi anno dopo anno.[3]
L’infiammazione cronica gioca un ruolo centrale nello sviluppo della rigidità arteriosa. I processi infiammatori all’interno delle pareti dei vasi sanguigni possono danneggiare le cellule e le proteine che mantengono la flessibilità arteriosa. Questa infiammazione può provenire da varie fonti, incluse malattie autoimmuni, infezioni croniche o disturbi metabolici.[2][3]
La pressione alta stessa è sia causa che conseguenza della rigidità arteriosa, creando un ciclo dannoso. Quando la pressione sanguigna rimane elevata, lo stress meccanico costante danneggia le pareti arteriose. Questo danno innesca le arterie a produrre più collagene come meccanismo compensatorio, ma questo collagene aggiuntivo rende le pareti più rigide. Le arterie più rigide poi faticano maggiormente con i cambiamenti di pressione sanguigna, che fa aumentare ulteriormente la pressione.[6][8]
Il diabete e i livelli elevati di glucosio nel sangue contribuiscono all’irrigidimento arterioso attraverso molteplici meccanismi. Il glucosio in eccesso nel sangue può formare composti dannosi chiamati prodotti finali della glicazione avanzata (AGE). Questi AGE creano legami incrociati tra fibre di collagene adiacenti nelle pareti arteriose, rendendole più rigide e meno capaci di allungarsi.[3]
La calcificazione rappresenta un’altra causa importante di rigidità arteriosa. In questo processo, i depositi di calcio si accumulano all’interno della parete arteriosa, in particolare nello strato intermedio. Questo è diverso dai depositi di calcio associati alla placca aterosclerotica. Il calcio rende le pareti arteriose più dure, simile a come i depositi minerali possono intasare vecchie tubature.[7]
I problemi con il rivestimento più interno dei vasi sanguigni, chiamato endotelio, contribuiscono anche alla rigidità arteriosa. L’endotelio normalmente rilascia sostanze come l’ossido nitrico che aiutano i vasi sanguigni a rilassarsi e dilatarsi. Quando la funzione endoteliale diminuisce, c’è una diminuzione della produzione di ossido nitrico, che porta ad una maggiore rigidità e pressione sanguigna più alta.[6]
Alcune persone nascono con disturbi genetici che le predispongono alla rigidità arteriosa. Condizioni come la sindrome di Marfan, la sindrome di Williams e la sindrome di Ehlers-Danlos influenzano la capacità del corpo di produrre elastina e collagene normali, rendendo le arterie più rigide fin dalla giovane età.[3]
Fattori di rischio: chi è a rischio più elevato?
Diversi fattori dello stile di vita e condizioni di salute aumentano significativamente il rischio di sviluppare rigidità arteriosa. Comprendere questi fattori di rischio è importante perché molti di essi possono essere modificati attraverso cambiamenti nello stile di vita o trattamento medico.[6]
L’età rappresenta il singolo fattore di rischio più importante. Con ogni anno che passa, le arterie diventano naturalmente un po’ più rigide. Questo processo accelera dopo i 50 anni, quando la pressione sanguigna tipicamente inizia ad aumentare in modo più evidente, specialmente la pressione sistolica.[3]
La pressione alta, o ipertensione, crea un ciclo vizioso con la rigidità arteriosa. La pressione costantemente elevata danneggia le pareti arteriose attraverso lo stress meccanico e promuove l’infiammazione e lo stress ossidativo. Attiva anche il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), un sistema ormonale che contribuisce ulteriormente ai cambiamenti della parete arteriosa. Le persone con ipertensione affrontano un rischio significativamente elevato di irrigidimento arterioso progressivo.[6][8]
Il diabete di tipo 2 e i livelli elevati di glucosio nel sangue accelerano l’irrigidimento arterioso attraverso molteplici vie. Il glucosio in eccesso danneggia le pareti arteriose, promuove l’infiammazione e porta alla formazione di prodotti finali della glicazione avanzata che creano legami incrociati tra le fibre di collagene. Le persone con diabete spesso sviluppano rigidità arteriosa in età più giovane rispetto a quelle senza la condizione.[6]
L’obesità rappresenta un altro fattore di rischio significativo. Il peso corporeo in eccesso è associato ad un aumento dell’infiammazione in tutto il corpo, pressione sanguigna più alta e cambiamenti metabolici che contribuiscono tutti all’irrigidimento arterioso. La ricerca ha dimostrato che la chirurgia bariatrica in individui estremamente obesi può portare a miglioramenti nella rigidità arteriosa.[2]
Il fumo danneggia il rivestimento interno delle arterie e accelera il processo di invecchiamento dei vasi sanguigni. Le sostanze chimiche nocive nel fumo di tabacco promuovono l’infiammazione e lo stress ossidativo, entrambi i quali contribuiscono alla perdita di flessibilità arteriosa.[6]
La malattia renale cronica aumenta significativamente il rischio di rigidità arteriosa. I reni svolgono un ruolo importante nella regolazione della pressione sanguigna e dell’equilibrio dei fluidi, e quando la funzione renale diminuisce, può portare a squilibri di calcio e fosfato che promuovono la calcificazione arteriosa. Gli studi hanno dimostrato che l’aumento della rigidità arteriosa è comune nelle persone con malattia renale in stadio terminale.[3]
I livelli elevati di colesterolo e la dislipidemia contribuiscono sia all’aterosclerosi che alla rigidità arteriosa. L’accumulo di lipidi nelle pareti arteriose promuove l’infiammazione e può portare a cambiamenti strutturali che riducono la compliance arteriosa.[6]
Uno stile di vita sedentario aumenta il rischio perché l’inattività fisica indebolisce le pareti arteriose e le rende meno flessibili. L’esercizio regolare aiuta a mantenere la salute arteriosa, e l’assenza di attività fisica consente all’irrigidimento di progredire più rapidamente.[7]
Alcune condizioni autoimmuni e infiammatorie aumentano notevolmente il rischio. Le persone con sclerosi sistemica, artrite reumatoide e malattia infiammatoria intestinale spesso mostrano un aumento della rigidità arteriosa, probabilmente a causa dell’infiammazione cronica che caratterizza queste condizioni.[2]
I disturbi della tiroide e delle paratiroidi aumentano anche il rischio. Sia l’ipotiroidismo che l’ipertiroidismo sono stati associati ad un aumento della rigidità arteriosa, e l’iperparatiroidismo primario può portare ad un irrigidimento che può essere invertito con un trattamento appropriato.[2]
Sintomi: come si manifesta la rigidità arteriosa?
Uno degli aspetti più impegnativi della rigidità arteriosa è che tipicamente non produce sintomi diretti nelle sue fasi iniziali. La maggior parte delle persone non può sentire le proprie arterie che diventano più rigide. Questo è il motivo per cui la rigidità arteriosa viene talvolta chiamata una condizione “silenziosa”. Quando i sintomi compaiono, un irrigidimento significativo di solito si è già verificato e potrebbe aver iniziato a causare danni agli organi in tutto il corpo.[7]
La manifestazione più comune della rigidità arteriosa è la pressione alta, in particolare l’ipertensione sistolica isolata, dove il numero di pressione sanguigna superiore è alto ma il numero inferiore rimane normale o addirittura diminuisce. Questo schema si verifica perché le arterie rigide non possono ammortizzare efficacemente l’onda di pressione di ogni battito cardiaco, causando l’aumento della pressione sistolica mentre la pressione diastolica scende.[1][6]
Quando la rigidità arteriosa progredisce e inizia a influenzare la funzione degli organi, i sintomi dipendono da quali organi vengono danneggiati. Il cuore potrebbe dover lavorare più duramente per pompare sangue attraverso arterie rigide, il che può portare a sintomi come mancanza di respiro durante l’attività fisica, affaticamento o disagio al petto. Alcune persone possono sperimentare palpitazioni o una consapevolezza del proprio battito cardiaco.[4]
Il ridotto flusso sanguigno al cervello dovuto ad arterie rigide può manifestarsi come problemi di memoria e concentrazione. Alcune persone notano difficoltà a pensare chiaramente o a elaborare informazioni con la stessa rapidità di prima. In casi più gravi, possono esserci episodi di vertigini o confusione.[7]
Quando i reni sono colpiti dalla pressione pulsatile trasmessa attraverso arterie rigide, inizialmente potrebbero non esserci sintomi evidenti. Tuttavia, il danno renale progressivo può eventualmente portare a gonfiore delle gambe e delle caviglie, cambiamenti nei modelli di minzione o affaticamento. Molte persone scoprono di avere problemi renali solo attraverso esami del sangue o delle urine di routine.[4]
Alcuni individui con rigidità arteriosa significativa possono sperimentare mal di testa, in particolare al mattino. Questi mal di testa possono essere correlati a fluttuazioni della pressione sanguigna o a una ridotta regolazione del flusso sanguigno nei vasi sanguigni del cervello.[6]
Possono verificarsi cambiamenti nella vista quando le arterie rigide influenzano il flusso sanguigno agli occhi o causano danni ai delicati vasi sanguigni della retina. Questo potrebbe manifestarsi come visione offuscata o altri disturbi visivi.[4]
Prevenzione: come mantenere le arterie flessibili
La buona notizia sulla rigidità arteriosa è che esistono molte misure preventive, e la ricerca suggerisce che le modifiche dello stile di vita possono aiutare a rallentare o persino parzialmente invertire il processo di irrigidimento. Le strategie di prevenzione si concentrano sull’affrontare le cause sottostanti e i fattori di rischio.[9]
L’attività fisica regolare rappresenta uno dei modi più efficaci per prevenire la rigidità arteriosa. L’esercizio aumenta il flusso sanguigno in tutto il corpo, il che aiuta a mantenere la salute e la flessibilità delle pareti arteriose. Previene anche l’indebolimento dei tessuti che si verifica per mancanza di uso. Gli studi hanno dimostrato che l’esercizio regolare può migliorare la funzione arteriosa e rallentare la progressione dell’irrigidimento. Anche attività moderate come camminare a passo veloce, nuotare o andare in bicicletta diverse volte a settimana possono fornire benefici significativi.[15]
Mantenere una dieta sana svolge un ruolo cruciale nella prevenzione. Alcuni nutrienti sembrano particolarmente importanti per la salute arteriosa. Gli alimenti ricchi di potassio, come verdure a foglia verde, patate, patate dolci, avocado, fagioli e albicocche secche, aiutano a regolare la calcificazione vascolare e mantenere la flessibilità arteriosa. La ricerca ha dimostrato che un’adeguata assunzione di potassio nella dieta è associata a una pressione sanguigna più bassa e a un ridotto rischio di malattie cardiache e ictus.[19]
Gli alimenti ricchi di magnesio supportano anche la salute arteriosa aiutando a regolare il tono vascolare e il metabolismo del calcio, prevenendo l’accumulo eccessivo di calcio nelle pareti arteriose. Buone fonti includono verdure a foglia verde, noci, semi, cereali integrali, legumi e cioccolato fondente. Alcune ricerche suggeriscono che i livelli di magnesio ionizzato sono associati alla rigidità arteriosa, anche se sono necessari ulteriori studi per comprendere appieno questa relazione.[2][19]
Le vitamine D e K meritano un’attenzione speciale per la salute arteriosa. Queste vitamine lavorano insieme per aiutare a gestire il calcio nel corpo, indirizzandolo verso le ossa invece di permettere che si depositi nelle arterie. La vitamina D può essere trovata in prodotti lattiero-caseari fortificati, latte vegetale, uova e pesce grasso. La vitamina K1 è abbondante nelle verdure a foglia verde come spinaci, cavolo riccio e broccoli, mentre la vitamina K2 è presente in alimenti fermentati e formaggio. Studi clinici hanno suggerito che l’integrazione con vitamina D3 e vitamina K2 può aiutare a ridurre la rigidità arteriosa.[15][17][19]
Gli acidi grassi omega-3 provenienti da pesce grasso e frutti di mare offrono protezione cardiovascolare attraverso molteplici meccanismi. Questi grassi riducono l’infiammazione, diminuiscono la tendenza alla coagulazione del sangue e aiutano i vasi sanguigni a rilassarsi. Una meta-analisi di molteplici studi ha concluso che gli acidi grassi omega-3 possono ridurre la rigidità arteriosa, il che potrebbe spiegare alcuni dei loro benefici cardiovascolari. Gli integratori di olio di pesce contenenti EPA e DHA possono essere utili, anche se è generalmente preferibile ottenere questi nutrienti dalle fonti alimentari quando possibile.[15][19]
Gli alimenti che promuovono la produzione di ossido nitrico aiutano a mantenere la flessibilità arteriosa. L’ossido nitrico è un gas incolore che dilata i vasi sanguigni e migliora la funzione vascolare. Gli alimenti che supportano la produzione di ossido nitrico includono verdure a foglia verde, barbabietole, aglio, melograno, agrumi, anguria e cioccolato fondente. L’amminoacido L-arginina, presente in vari alimenti ricchi di proteine, serve come precursore dell’ossido nitrico e può aiutare a rilassare i vasi sanguigni.[19]
Evitare il tabacco in tutte le forme è essenziale per prevenire la rigidità arteriosa. Il fumo accelera l’invecchiamento vascolare attraverso molteplici meccanismi, inclusi danni diretti alle pareti arteriose, promozione dell’infiammazione e generazione di stress ossidativo. Smettere di fumare può portare a miglioramenti nella salute arteriosa nel tempo.[6]
Limitare il consumo di alcol aiuta a proteggere la salute arteriosa. Mentre un consumo moderato di alcol potrebbe non essere dannoso per alcune persone, il consumo eccessivo di alcol può contribuire alla pressione alta e ad altri problemi cardiovascolari che promuovono l’irrigidimento arterioso.[7]
La gestione dello stress sembra importante per la salute arteriosa, poiché lo stress cronico non gestito può contribuire alla pressione alta e all’infiammazione. Tecniche di riduzione dello stress come la meditazione, lo yoga, esercizi di respirazione profonda o altre pratiche di rilassamento possono offrire benefici cardiovascolari. È interessante notare che la ricerca ha suggerito che gli esercizi di stretching regolari possono aiutare a proteggersi dalla rigidità arteriosa, possibilmente promuovendo il rilassamento e riducendo la tensione vascolare.[20]
Mantenere un peso sano riduce il carico infiammatorio sul corpo e aiuta a prevenire i cambiamenti metabolici associati all’obesità che contribuiscono all’irrigidimento arterioso. Anche una modesta perdita di peso in individui in sovrappeso può fornire benefici cardiovascolari.[2]
I controlli sanitari regolari consentono il rilevamento precoce e il trattamento delle condizioni che promuovono la rigidità arteriosa. Controllare regolarmente la pressione sanguigna, monitorare i livelli di glucosio e colesterolo nel sangue e affrontare prontamente eventuali anomalie può aiutare a prevenire la progressione del danno arterioso.[6]
Fisiopatologia: come la rigidità arteriosa influenza il corpo
Comprendere come la rigidità arteriosa modifica le normali funzioni corporee aiuta a spiegare perché questa condizione causa così tanti problemi di salute diversi. La fisiopatologia coinvolge sia cambiamenti strutturali nelle pareti arteriose che le conseguenze funzionali di tali cambiamenti.[6]
La parete arteriosa è costituita da tre strati. Lo strato più interno, chiamato tunica intima o endotelio, è a diretto contatto con il sangue che scorre. Lo strato intermedio, la tunica media, contiene cellule muscolari lisce e fibre elastiche ed è solitamente il più spesso. Lo strato esterno, la tunica avventizia, fornisce supporto strutturale. Nella rigidità arteriosa, i cambiamenti si verificano principalmente nella media, anche se tutti e tre gli strati possono essere colpiti.[6]
A livello strutturale, la rigidità arteriosa comporta la rottura delle fibre di elastina che normalmente forniscono flessibilità. Queste fibre possono frammentarsi e interrompersi attraverso lo stress meccanico ripetuto nel corso degli anni. Man mano che il contenuto di elastina diminuisce, il corpo cerca di compensare producendo più collagene, ma questo rende la parete più rigida piuttosto che più flessibile. Inoltre, si verifica la calcificazione quando cristalli di calcio e fosfato si depositano all’interno della parete arteriosa, indurendo ulteriormente il tessuto.[3][6]
I cambiamenti nelle cellule muscolari lisce all’interno della parete arteriosa contribuiscono anche all’irrigidimento. Queste cellule possono subire trasformazione, proliferazione e migrazione, alterando le proprietà della parete. In alcuni casi, le cellule muscolari lisce vascolari possono persino assumere caratteristiche simili alle cellule ossee, promuovendo la calcificazione.[4]
Funzionalmente, la rigidità arteriosa compromette quello che è noto come l’effetto Windkessel. Nella circolazione sana, le arterie elastiche agiscono come cuscini o ammortizzatori. Quando il cuore si contrae ed espelle il sangue, le arterie elastiche si espandono per accogliere il volume di sangue in arrivo, immagazzinando parte dell’energia. Poi, durante la fase di rilassamento tra i battiti cardiaci, le arterie ritornano nella loro forma originale, aiutando a mantenere un flusso sanguigno costante ai tessuti anche se il cuore pompa a impulsi. Questa funzione tampone converte l’espulsione pulsatile del sangue dal cuore in un flusso più costante e continuo verso organi e tessuti.[3]
Quando le arterie diventano rigide, perdono questa capacità di ammortizzazione. L’onda di pressione di ogni battito cardiaco viaggia più velocemente attraverso arterie rigide rispetto a quelle flessibili. I ricercatori misurano questo come velocità dell’onda di polso (PWV), che aumenta man mano che le arterie si irrigidiscono. Nelle aorte sane, la velocità dell’onda di polso varia da circa 5 metri al secondo a oltre 15 metri al secondo nelle arterie gravemente irrigidite.[3]
L’onda di polso più veloce crea un altro problema attraverso la riflessione dell’onda. Normalmente, l’onda di pressione generata dalla contrazione del cuore viaggia lungo le arterie e si riflette dai punti di ramificazione e da altre aree in cui il diametro arterioso cambia. Nelle arterie sane e flessibili, questa onda riflessa ritorna durante la fase di rilassamento del battito cardiaco, aiutando effettivamente a mantenere la pressione diastolica e il flusso sanguigno coronarico. Nelle arterie rigide, le onde viaggiano così velocemente che l’onda riflessa ritorna durante la fase di contrazione invece, fondendosi prematuramente con l’onda in avanti. Questo aumenta la pressione sistolica mentre diminuisce la pressione diastolica.[6][8]
Il risultato è un ampliamento della pressione differenziale—la differenza tra pressione sanguigna sistolica e diastolica. Una pressione differenziale più ampia riflette un aumento dello stress meccanico sul sistema arterioso. La pressione sistolica elevata aumenta il carico di lavoro sul cuore, portando potenzialmente all’ipertrofia ventricolare sinistra, dove il muscolo cardiaco si ispessisce. La pressione diastolica diminuita riduce il flusso sanguigno alle arterie coronarie che forniscono il muscolo cardiaco stesso, creando uno squilibrio tra l’aumentato carico di lavoro del cuore e la sua fornitura di ossigeno.[6][8]
Le grandi arterie rigide inoltre non riescono a proteggere i vasi sanguigni più piccoli dalle fluttuazioni eccessive di pressione. La pressione pulsatile che normalmente viene smorzata dalle grandi arterie elastiche viene trasmessa più direttamente alla microvascolatura in organi come il cervello, i reni e gli occhi. Questi piccoli vasi sono delicati e possono essere danneggiati dallo stress pulsatile eccessivo, portando a disfunzione microvascolare.[4]
Il cuore sperimenta un aumento del postcarico, il che significa che deve lavorare più duramente contro una maggiore resistenza per espellere il sangue. Questo aumento del carico di lavoro, se sostenuto nel tempo, può portare a cambiamenti strutturali e funzionali nel cuore, tra cui ipertrofia ventricolare sinistra, disfunzione diastolica e infine insufficienza cardiaca.[4]
Nel cervello, la trasmissione di pressione pulsatile eccessiva può danneggiare la barriera emato-encefalica e i piccoli vasi, contribuendo a lesioni della sostanza bianca, malattia dei piccoli vasi e aumento del rischio sia di ictus ischemico che emorragico. Nel tempo, questo danno vascolare può contribuire al declino cognitivo, alla demenza vascolare e alla malattia di Alzheimer.[3][7]
I reni sono particolarmente vulnerabili al danno microvascolare da rigidità arteriosa. La pressione pulsatile eccessiva danneggia le delicate unità filtranti chiamate glomeruli, portando a una progressiva perdita della funzione renale. Questo crea un altro ciclo vizioso, poiché il declino della funzione renale porta a ulteriori aumenti della pressione sanguigna e della rigidità arteriosa.[4][7]
La disfunzione endoteliale gioca un ruolo centrale sia nello sviluppo che nelle conseguenze della rigidità arteriosa. Quando l’endotelio è danneggiato o disfunzionale, produce meno ossido nitrico, che normalmente aiuta i vasi sanguigni a rilassarsi e dilatarsi. Questa perdita di biodisponibilità dell’ossido nitrico contribuisce a un ulteriore irrigidimento e a una ridotta regolazione del flusso sanguigno. L’endotelio disfunzionale produce anche più molecole infiammatorie e consente un aumento dello stress ossidativo, perpetuando un ciclo di infiammazione e progressivo danno arterioso.[6]
Ricerche recenti hanno identificato meccanismi aggiuntivi che contribuiscono alla rigidità arteriosa. La composizione del microbiota intestinale sembra essere associata alla rigidità arteriosa, con pattern che suggeriscono una correlazione diretta tra alcuni batteri associati ad alterata permeabilità intestinale e infiammazione. Il tessuto adiposo perivascolare—tessuto grasso che circonda i vasi sanguigni—può anche svolgere un ruolo attraverso la segnalazione infiammatoria. Le vescicole extracellulari rilasciate da varie cellule possono trasportare segnali che promuovono l’irrigidimento arterioso.[2][4]
Tutti questi cambiamenti fisiopatologici spiegano perché la rigidità arteriosa serve come fattore di rischio indipendente per eventi cardiovascolari, tra cui infarto miocardico, ictus, insufficienza cardiaca e morte cardiovascolare. La condizione colpisce non solo organi isolati ma l’intero sistema cardiovascolare e molteplici organi terminali simultaneamente.[3][4]
