Neovascolarizzazione della coroide

La neovascolarizzazione della coroide è una condizione in cui vasi sanguigni anomali crescono sotto la retina, minacciando la visione centrale e la capacità di svolgere le attività quotidiane. Comprendere questa condizione e riconoscere i suoi segnali d’allarme può fare la differenza tra preservare la vista e affrontare una perdita permanente della visione.

Indice dei contenuti

• Comprendere la neovascolarizzazione della coroide
• Quanto è comune la neovascolarizzazione della coroide?
• Quali sono le cause della neovascolarizzazione della coroide?
• Fattori di rischio per lo sviluppo della CNV
• Riconoscere i sintomi
• Prevenire la neovascolarizzazione della coroide
• Come la CNV influisce sul corpo
• Chi dovrebbe sottoporsi a esami diagnostici
• Metodi diagnostici standard
• Comprendere la prognosi: cosa aspettarsi
• Come il trattamento mira a preservare la vista
• Trattamenti standard utilizzati oggi
• Terapie promettenti in fase di sperimentazione
• Convivere con il trattamento e il monitoraggio
• Impatto sulla vita quotidiana
• Supporto per i familiari
• Studi clinici disponibili

Comprendere la neovascolarizzazione della coroide

La neovascolarizzazione della coroide, comunemente nota come CNV, si verifica quando nuovi vasi sanguigni anomali iniziano a crescere dalla coroide, che è lo strato di tessuto situato tra la retina e la parete esterna bianca dell’occhio. La coroide è normalmente piena di vasi sanguigni che forniscono ossigeno e nutrienti alle parti esterne della retina. Quando questi nuovi vasi si formano, attraversano una membrana sottile chiamata membrana di Bruch e crescono in aree dove non dovrebbero essere, sia sotto l’epitelio pigmentato retinico (lo strato più esterno della retina) sia direttamente sotto la retina stessa.^[1][2]

Il termine “neovascolarizzazione” significa semplicemente “nuovi vasi sanguigni”. Mentre il corpo a volte crea nuovi vasi sanguigni come parte della normale guarigione, i vasi che si formano nella CNV sono fondamentalmente diversi. Questi vasi anomali sono fragili e mal costruiti. A differenza dei vasi sanguigni sani che mantengono barriere strette, questi nuovi vasi perdono liquido. Permettono al liquido dal sangue, e talvolta anche ai globuli rossi, di infiltrarsi nel tessuto retinico circostante. Questa fuoriuscita può distorcere immediatamente la visione perché forma quella che i medici descrivono come una “vescica” nella retina, che normalmente è piatta e liscia.^[1][3]

Nel corso di giorni o mesi, questo liquido fuoriuscito può causare gravi danni alla retina. Danneggia particolarmente i fotorecettori, che sono cellule specializzate sensibili alla luce chiamate bastoncelli e coni che catturano le immagini e le inviano al cervello. Quando i fotorecettori vengono danneggiati o uccisi, la perdita della vista diventa permanente. L’accumulo di liquido e il successivo sanguinamento possono portare alla formazione di cicatrici nella retina, compromettendo ulteriormente la funzione visiva e creando macchie cieche permanenti nel campo visivo centrale.^[1][3]

Quanto è comune la neovascolarizzazione della coroide?

La neovascolarizzazione della coroide è una delle principali cause di perdita della vista in tutto il mondo, soprattutto tra gli adulti più anziani. Nella popolazione generale, la CNV miopica (CNV correlata a una miopia estrema) colpisce circa lo 0,017% degli adulti negli Stati Uniti, il che si traduce in circa 41.000 individui. La prevalenza aumenta drasticamente con l’età, specialmente quando la CNV si sviluppa come complicazione di altre malattie oculari.^[5]

La condizione si sviluppa più comunemente nelle persone che hanno la degenerazione maculare legata all’età, o AMD. Quando i pazienti con AMD secca progrediscono verso la forma umida della malattia, la CNV è la caratteristica distintiva. Tra le donne di età superiore agli 85 anni, circa il 15% ha l’AMD, e una parte significativa di questi individui può sviluppare la CNV. L’invecchiamento della popolazione significa che il numero di persone colpite dalla CNV dovrebbe aumentare sostanzialmente nei prossimi anni, con proiezioni che suggeriscono un aumento del 50% dei casi correlati all’AMD prima del 2020.^[1][16]

La CNV può colpire individui di diversi gruppi di età a seconda della causa sottostante. Mentre colpisce principalmente gli adulti più anziani attraverso l’AMD, i pazienti più giovani possono sviluppare la CNV quando hanno una miopia estrema (alta miopia), alcune condizioni infiammatorie o lesioni oculari. La CNV si verifica in circa il 5%-10% dei pazienti con miopia patologica, rendendola una causa significativa di perdita della vista negli adulti in età lavorativa che hanno prescrizioni molto forti per la miopia.^[4][11]

Quali sono le cause della neovascolarizzazione della coroide?

I meccanismi esatti che scatenano la neovascolarizzazione della coroide non sono completamente compresi, ma i ricercatori hanno identificato diversi fattori chiave. Il più importante sembra essere una proteina chiamata fattore di crescita dell’endotelio vascolare, o VEGF. Quando le retine delle persone con determinate condizioni oculari producono troppo VEGF, agisce come un segnale che dice ai vasi sanguigni di crescere. In risposta a questi livelli elevati di VEGF, nuovi vasi sanguigni spuntano dalla coroide e si fanno strada attraverso la membrana di Bruch nella retina.^[1][3]

Diversi processi nell’occhio possono portare a una produzione eccessiva di VEGF. Una teoria suggerisce che l’epitelio pigmentato retinico, un sottile strato di cellule che normalmente mantiene la salute dei fotorecettori, rilascia quantità anomale di VEGF quando viene danneggiato o stressato. Questo danno può verificarsi attraverso l’invecchiamento, la malattia o il trauma fisico all’occhio. Il corpo interpreta questi segnali di stress come un bisogno di maggiore apporto di sangue e risponde facendo crescere nuovi vasi, ma questi vasi finiscono per causare più danni che benefici.^[6][15]

Negli occhi con miopia patologica, il meccanismo può essere leggermente diverso. La miopia estrema fa sì che il bulbo oculare diventi allungato e stirato. Questo stiramento può creare stress meccanico sugli strati dell’occhio, portando a rotture o crepe nella membrana di Bruch chiamate lacquer crack. Queste crepe forniscono percorsi attraverso i quali i vasi sanguigni anomali possono crescere. Lo stiramento assottiglia anche la coroide, il che può disturbare il normale flusso sanguigno e innescare la formazione di nuovi vasi mentre l’occhio tenta di compensare la circolazione ridotta.^[4][11]

L’infiammazione e l’infezione possono anche contribuire allo sviluppo della CNV. Condizioni come l’istoplasmosi (un’infezione fungina), la sarcoidosi e altre malattie oculari infiammatorie possono danneggiare la membrana di Bruch e i tessuti circostanti. Questo danno sembra creare un ambiente che promuove la crescita anomala dei vasi sanguigni. La risposta di guarigione del corpo all’infiammazione può inavvertitamente innescare proprio i processi che portano alla formazione della CNV.^[3][7]

Fattori di rischio per lo sviluppo della CNV

La degenerazione maculare legata all’età rappresenta il fattore di rischio più significativo per lo sviluppo della neovascolarizzazione della coroide. I pazienti che hanno già l’AMD secca affrontano la possibilità che la loro condizione progredisca verso l’AMD umida, che è caratterizzata dalla CNV. La presenza di grandi drusen (depositi gialli sotto la retina) che misurano più di 125 micron aumenta sostanzialmente il rischio. Circa 7 milioni di americani hanno queste grandi drusen, mettendoli a rischio considerevole di perdita della vista se si sviluppa la CNV.^[16]

La miopia estrema rappresenta un altro importante fattore di rischio, in particolare nei soggetti più giovani. Le persone con alta miopia hanno bulbi oculari allungati che esercitano stress sulla retina e sulla coroide. Questo cambiamento anatomico li rende più suscettibili alle lacquer crack e alla successiva formazione di CNV. La condizione può svilupparsi in individui altamente miopi anche quando non mostrano altri tipici cambiamenti del fondo miopico, rendendo particolarmente importanti gli esami oculari regolari per questo gruppo.^[3][4]

Diversi fattori demografici e di stile di vita aumentano il rischio di CNV. L’età avanzata è forse il fattore di rischio più universale, poiché l’incidenza aumenta notevolmente nelle persone sopra i 60 anni. Il fumo aumenta significativamente il rischio, con studi che mostrano che i fumatori hanno un rischio tre volte maggiore di sviluppare la CNV rispetto ai non fumatori quando sono presenti altri fattori di rischio. L’ipertensione arteriosa e le malattie cardiovascolari sono state anche collegate a un aumento del rischio di CNV, probabilmente perché influenzano il flusso sanguigno nei piccoli vasi dell’occhio.^[7][23]

I fattori genetici giocano un ruolo nel determinare chi sviluppa la CNV. Avere una storia familiare di AMD o CNV aumenta il rischio individuale, suggerendo componenti ereditarie della malattia. Alcune variazioni genetiche influenzano il modo in cui il sistema immunitario risponde allo stress nella retina, il che può rendere alcune persone più inclini a sviluppare una crescita anomala dei vasi sanguigni. Anche la razza e l’etnia sembrano importare, con le popolazioni caucasiche che mostrano tassi più elevati di CNV correlata all’AMD rispetto ad altri gruppi etnici.^[16]

Precedenti traumi oculari o interventi chirurgici possono creare condizioni favorevoli allo sviluppo della CNV. La rottura coroideale da trauma contusivo o complicazioni dalla fotocoagulazione laser possono danneggiare la membrana di Bruch e innescare la crescita anomala dei vasi. Alcune rare condizioni genetiche come lo pseudoxantoma elastico e la presenza di strie angiodi (rotture nella membrana di Bruch) aumentano anche sostanzialmente il rischio di CNV. Persino condizioni benigne come le drusen del disco ottico sono state raramente associate alla formazione di CNV.^[3][7]

Riconoscere i sintomi

I sintomi della neovascolarizzazione della coroide spesso appaiono improvvisamente e possono essere abbastanza allarmanti. Il sintomo più comune è la distorsione della visione centrale, dove le linee dritte appaiono ondulate, piegate o irregolari. Questa distorsione, chiamata metamorfopsia, si verifica perché il liquido fuoriuscito crea una superficie irregolare sulla retina. Le persone possono notare che i telai delle porte sembrano curvi, il testo su una pagina appare ondulato o le linee su una scacchiera o una griglia sembrano piegarsi.^[1][2]

Un altro sintomo caratteristico è la comparsa di una macchia scura, grigia o vuota nella visione centrale. Questo è chiamato scotoma, e può essere centrale (direttamente al centro di ciò che stai guardando) o paracentrale (appena di lato rispetto al centro). Lo scotoma rappresenta un’area in cui la retina non funziona più correttamente a causa dell’accumulo di liquido o del danno ai fotorecettori. A differenza del normale punto cieco che tutti hanno dove il nervo ottico entra nell’occhio, questi scotomi interferiscono con la visione centrale critica necessaria per leggere, riconoscere i volti e altre attività dettagliate.^[1][4]

La visione centrale sfocata o ridotta è un altro reclamo comune. Gli oggetti possono apparire sfocati, i colori possono perdere la loro luminosità o apparire diversamente tra i due occhi, e la sensibilità al contrasto può diminuire. Alcune persone riferiscono difficoltà a vedere in condizioni di scarsa illuminazione o notano che gli oggetti sembrano avere dimensioni diverse quando visualizzati separatamente con ciascun occhio. Questi sintomi riflettono i cambiamenti fisici che si verificano nella retina quando il liquido si accumula e interrompe la normale disposizione delle cellule sensibili alla luce.^[2][4]

Una caratteristica importante dei sintomi della CNV è che sono indolori. I cambiamenti della visione si verificano senza alcun dolore oculare, arrossamento o disagio. Questa assenza di dolore a volte porta le persone a ritardare la ricerca di cure, il che può essere un errore critico. La natura indolore della CNV non riflette la sua gravità. Quando si verifica un’emorragia dai vasi sanguigni anomali, i sintomi possono apparire più improvvisamente o peggiorare rapidamente, a volte nel corso di pochi giorni.^[2][7]

Alcuni individui possono sperimentare quella che sembra una pressione dietro l’occhio, anche se questo è meno comune. Le moderne tecniche di imaging possono ora rilevare alcune forme di CNV prima ancora che compaiano i sintomi. Queste membrane neovascolari non essudative (che non perdono liquido) sono tipicamente asintomatiche ma possono essere identificate durante esami oculari di routine, evidenziando l’importanza dei controlli regolari, specialmente per le persone con fattori di rischio noti.^[8]

Prevenire la neovascolarizzazione della coroide

Sebbene la neovascolarizzazione della coroide non possa sempre essere prevenuta, specialmente quando si sviluppa come parte della degenerazione maculare legata all’età, diverse strategie possono aiutare a ridurre il rischio o rallentare la progressione. Per gli individui con AMD secca, un attento monitoraggio e modifiche dello stile di vita possono ritardare o prevenire la conversione alla forma umida con CNV. Esami oculari completi regolari consentono ai medici di rilevare i primi segnali di allarme e intervenire prima che si verifichi una significativa perdita della vista.^[1]

La cessazione del fumo rappresenta una delle misure preventive più importanti. Gli studi hanno costantemente dimostrato che il fumo aumenta il rischio sia di AMD che di sviluppo della CNV. Le persone che smettono di fumare possono ridurre il loro rischio nel tempo, e coloro che non fumano mai mantengono un rischio più basso per tutta la vita. Gli effetti dannosi del fumo sui vasi sanguigni in tutto il corpo sembrano estendersi ai delicati vasi nell’occhio, rendendo questo un fattore di rischio modificabile critico.^[7]

La gestione delle condizioni di salute sistemiche come l’ipertensione arteriosa, il diabete e le malattie cardiovascolari può aiutare a proteggere la salute degli occhi. Queste condizioni influenzano il flusso sanguigno e l’integrità dei vasi in tutto il corpo, compreso l’occhio. Le cure mediche regolari, i farmaci appropriati e le modifiche dello stile di vita per controllare queste condizioni possono ridurre lo stress sui vasi sanguigni nella coroide e nella retina.^[23]

Per gli individui con alta miopia, gli esami oculari regolari sono essenziali perché la CNV può svilupparsi anche negli adulti relativamente giovani con miopia estrema. Sebbene la miopia stessa non possa essere prevenuta nella maggior parte dei casi, il rilevamento precoce della CNV consente un trattamento tempestivo. Le persone con alta miopia dovrebbero essere particolarmente vigili su qualsiasi cambiamento nella loro visione e riferirlo immediatamente al loro fornitore di cure oculari.^[4][11]

La nutrizione può svolgere un ruolo nella prevenzione, in particolare per le forme di CNV legate all’età. Sebbene la dieta da sola non possa prevenire la CNV, alcune vitamine e nutrienti sono stati studiati per i loro potenziali effetti protettivi sulla retina. Tuttavia, le raccomandazioni specifiche dovrebbero provenire dagli operatori sanitari in base ai fattori di rischio individuali e alla salute generale. Proteggere gli occhi dall’esposizione alla luce ultravioletta attraverso occhiali da sole appropriati può anche contribuire alla salute degli occhi a lungo termine, anche se i collegamenti diretti con la prevenzione della CNV rimangono sotto indagine.^[16]

Come la CNV influisce sul corpo

La neovascolarizzazione della coroide crea una cascata di cambiamenti fisici e biochimici nell’occhio che danneggiano progressivamente la visione. Il processo inizia quando la membrana di Bruch, che normalmente agisce da barriera tra la coroide e la retina, viene compromessa. Questo può accadere attraverso cambiamenti legati all’età, stress meccanico, danno infiammatorio o altri insulti. Una volta violata, i vasi sanguigni anomali utilizzano questi difetti come percorsi per crescere dalla coroide in spazi dove non dovrebbero stare.^[2][6]

I vasi di nuova formazione sono strutturalmente difettosi rispetto ai normali vasi sanguigni. Mancano delle giunzioni strette e delle cellule di supporto che impediscono ai vasi sani di perdere liquido. Mentre il sangue scorre attraverso questi vasi fragili, i componenti fluidi del sangue filtrano nel tessuto circostante. Questo liquido contiene proteine e altre sostanze che si accumulano tra o sotto gli strati retinici, creando gonfiore ed elevazione della superficie retinica normalmente piatta.^[1][3]

Il liquido accumulato ha effetti meccanici immediati sulla visione. Sposta fisicamente i fotorecettori dalla loro posizione ottimale, interrompendo l’allineamento preciso necessario per una visione chiara. La luce che entra nell’occhio non si focalizza più correttamente sullo strato dei fotorecettori, causando la visione sfocata e distorta che i pazienti sperimentano. Il liquido interferisce anche con i normali processi biochimici di cui i fotorecettori hanno bisogno per funzionare, compromettendo ulteriormente la loro capacità di catturare ed elaborare la luce.^[1]

Nel tempo, la presenza cronica di liquido e prodotti del sangue fuoriusciti diventa sempre più distruttiva. I fotorecettori, che sono cellule altamente specializzate con requisiti metabolici specifici, non possono sopravvivere all’esposizione prolungata a questo ambiente anomalo. Iniziano a morire, un processo che è in gran parte irreversibile. Anche l’epitelio pigmentato retinico, che normalmente sostiene e nutre i fotorecettori, viene danneggiato. Può staccarsi dagli strati sottostanti, interrompendo ulteriormente la delicata relazione tra queste strutture.^[1][3]

Il tentativo del corpo di guarire il danno spesso peggiora le cose. Le cellule infiammatorie migrano nell’area e, mentre tentano di eliminare i detriti e riparare il tessuto, contribuiscono anche alla formazione di cicatrici. Il tessuto fibroso e la formazione di cicatrici sostituiscono gradualmente il tessuto retinico funzionale. Questo processo, che può richiedere mesi o anni, risulta in una cicatrice disciforme, un’area spessa di tessuto fibroso che sostituisce permanentemente la retina danneggiata. Le aree di retina perse a causa della cicatrizzazione non possono essere recuperate, rendendo cruciale il trattamento precoce per prevenire questo esito irreversibile.^[2][7]

L’ambiente biochimico negli occhi con CNV mostra livelli elevati di vari fattori di crescita e mediatori infiammatori. Oltre al VEGF, che promuove la crescita dei vasi sanguigni, altre molecole come l’angiopoietina-2 e varie citochine creano un ambiente che perpetua la formazione e la perdita di vasi anomali. Recenti ricerche hanno anche implicato l’accumulo di colesterolo in alcune cellule immunitarie chiamate macrofagi, suggerendo che il metabolismo lipidico può svolgere un ruolo nella fisiopatologia della CNV. La comprensione di questi meccanismi complessi ha aperto nuove strade per lo sviluppo di trattamenti.^[6][10][19]

Chi dovrebbe sottoporsi a esami diagnostici

Chiunque stia vivendo cambiamenti improvvisi nella propria vista dovrebbe cercare immediatamente assistenza medica. Se notate che le linee dritte appaiono ondulate o piegate, oppure se sviluppate una macchia scura o vuota al centro della vostra visione, questi potrebbero essere segnali di allarme precoci di neovascolarizzazione della coroide. La condizione spesso si sviluppa senza dolore, il che significa che molte persone ritardano la ricerca di aiuto fino a quando non si sono già verificati danni significativi.

Le persone con determinati fattori di rischio dovrebbero essere particolarmente vigili riguardo agli esami oculistici regolari. Chi soffre di degenerazione maculare legata all’età, in particolare nella forma secca, presenta un rischio elevato di sviluppare neovascolarizzazione della coroide, che rappresenta una progressione verso la forma umida della malattia. Gli individui con miopia estrema, nota come alta miopia, affrontano una maggiore vulnerabilità poiché lo stiramento e l’assottigliamento degli strati dell’occhio possono innescare una crescita anomala dei vasi. Inoltre, le persone con una storia di condizioni infiammatorie oculari, traumi oculari o determinate infezioni che colpiscono l’occhio dovrebbero mantenere un monitoraggio regolare.^[1][2]

L’urgenza della valutazione diagnostica non può essere sopravvalutata. Quando i vasi sanguigni anomali iniziano a perdere liquido nella retina, il tempo diventa un fattore critico. Il liquido fuoriuscito crea un effetto “vescica” nella retina normalmente piatta, distorcendo immediatamente la visione. Nel corso di giorni o mesi, questo liquido danneggia e uccide i fotorecettori, le cellule sensibili alla luce essenziali per la visione. Un oftalmologo può fermare questo danno somministrando un trattamento, ma solo se l’intervento avviene entro ore o giorni dall’insorgenza dei sintomi. Come si dice in oftalmologia, il tempo perso è visione persa.^[1]

Metodi diagnostici standard

Il processo diagnostico per la neovascolarizzazione della coroide inizia con un esame oculistico completo in midriasi. Durante questo esame, un oftalmologo utilizza gocce speciali per dilatare le vostre pupille, permettendo una visione chiara del fondo dell’occhio. Attraverso questa pupilla dilatata, il medico può spesso vedere segni visibili della condizione, come una vescica di liquido nella retina o sanguinamento sotto di essa. Questo esame iniziale fornisce importanti indizi, ma confermare la diagnosi richiede tecniche di imaging più sofisticate.^[1]

Tomografia a Coerenza Ottica

La tomografia a coerenza ottica, comunemente chiamata OCT, è diventata il metodo di imaging preferito per diagnosticare e gestire la neovascolarizzazione della coroide. Questo test indolore utilizza onde luminose per catturare immagini tridimensionali dettagliate e in sezione trasversale della retina, proprio come un’ecografia usa le onde sonore. La tecnologia permette ai medici di vedere i singoli strati della retina e identificare anomalie come l’accumulo di liquido, sanguinamento o la presenza di vasi sanguigni anomali.

Ciò che rende l’OCT particolarmente prezioso è che non richiede alcuna iniezione. Vi sedete semplicemente di fronte alla macchina mentre scansiona il vostro occhio. Le immagini risultanti mostrano la struttura della retina con notevole dettaglio, rivelando anche cambiamenti sottili che potrebbero non essere visibili durante un esame oculistico standard. I medici possono misurare lo spessore esatto della retina e monitorare come i livelli di liquido cambiano nel tempo, il che li aiuta a valutare se il trattamento sta funzionando.^[2][4]

Angiografia con Fluoresceina

L’angiografia con fluoresceina era una volta considerata essenziale per diagnosticare la neovascolarizzazione della coroide, anche se il suo ruolo si è evoluto con l’avvento dell’OCT. In questo test, un colorante speciale chiamato fluoresceina viene iniettato in una vena del vostro braccio. Il colorante viaggia attraverso il flusso sanguigno e raggiunge i vasi sanguigni nei vostri occhi. Mentre circola, una fotocamera speciale scatta fotografie rapide che mostrano come il colorante si muove attraverso i vasi sanguigni nella retina e nella coroide.

Il test rivela schemi che aiutano i medici a classificare il tipo di neovascolarizzazione della coroide. La CNV classica appare sull’angiografia con fluoresceina come un’area ben definita che si illumina intensamente nelle immagini precoci e perde nelle immagini successive, oscurando i suoi bordi. La CNV occulta ha bordi che non possono essere chiaramente determinati dall’imaging. Il test può anche rivelare il distacco fibrovascolare dell’epitelio pigmentato, dove l’epitelio pigmentato retinico si solleva dal tessuto sottostante, o perdita tardiva di fonte indeterminata. Queste classificazioni aiutano a guidare le decisioni terapeutiche.^[2]

Angiografia con Verde di Indocianina

L’angiografia con verde di indocianina, o ICG, fornisce informazioni complementari all’angiografia con fluoresceina. Questo test utilizza un colorante diverso che assorbe e fluoresce nella gamma del vicino infrarosso della luce. Il vantaggio di questa lunghezza d’onda è che può penetrare attraverso sangue, liquido e pigmento che normalmente bloccherebbero la visualizzazione durante l’angiografia standard con fluoresceina. Questo rende l’ICG particolarmente utile quando è presente sanguinamento o liquido denso.

Poiché il verde di indocianina si lega strettamente alle proteine nel sangue, meno colorante fuoriesce dai vasi sanguigni. Questa caratteristica permette una migliore visualizzazione dei vasi sanguigni nello stesso strato della coroide. I medici cercano schemi specifici: un “hot spot” appare come un’area luminosa ben definita più piccola del disco ottico; una “placca” si mostra come un’area luminosa più grande che non si illumina precocemente; oppure possono apparire combinazioni di entrambi gli schemi. Questi schemi aiutano a identificare la fonte e l’estensione della crescita anomala dei vasi.^[2]

Comprendere la prognosi: cosa aspettarsi con la neovascolarizzazione della coroide

Quando qualcuno riceve una diagnosi di neovascolarizzazione della coroide, una delle prime domande che viene in mente riguarda naturalmente ciò che lo attende. La prognosi per questa condizione dipende fortemente da quanto rapidamente inizia il trattamento e da come i vasi sanguigni anomali rispondono alla terapia. Non è un percorso che nessuno vorrebbe affrontare, ma comprendere cosa potrebbe accadere può aiutarti a prepararti e a prendere decisioni informate insieme al tuo team medico.

La prognosi per la neovascolarizzazione della coroide varia considerevolmente da persona a persona. Alcuni individui rispondono bene al trattamento e mantengono una visione funzionale per molti anni, mentre altri affrontano esiti più difficili. La ricerca che ha esaminato la storia naturale di questa condizione in persone con miopia estrema ha scoperto che, senza trattamento, circa il 90% degli occhi ha sviluppato atrofia maculare in un periodo medio di follow-up di quasi 12 anni. Ancora più preoccupante, circa il 96% degli occhi non trattati aveva una visione di 20/200 o peggiore al traguardo dei 10 anni—un livello considerato legalmente cieco in molti luoghi.^[11]

Tuttavia, queste statistiche riflettono gli esiti senza trattamento moderno. L’introduzione della terapia anti-VEGF—farmaci che bloccano una proteina chiamata fattore di crescita endoteliale vascolare—ha cambiato radicalmente ciò che i pazienti possono aspettarsi. I farmaci anti-VEGF funzionano mirando al segnale che causa la crescita e la fuoriuscita dei vasi sanguigni anomali. Quando somministrati tempestivamente, possono arrestare o addirittura invertire parte del danno. Molti pazienti sperimentano una stabilizzazione della loro visione, e alcuni vedono miglioramenti nella chiarezza con cui possono vedere.

Nonostante questi progressi, è importante capire che la neovascolarizzazione della coroide è una condizione cronica che richiede monitoraggio continuo e spesso trattamenti ripetuti. I vasi sanguigni anomali hanno la tendenza a riattivarsi, motivo per cui gli appuntamenti di follow-up regolari sono essenziali. Alcuni pazienti necessitano di iniezioni ogni pochi mesi per anni, mentre altri possono andare più a lungo tra un trattamento e l’altro. Il peso delle iniezioni oculari ripetute può sembrare opprimente, sia fisicamente che emotivamente.

Una delle sfide nel prevedere gli esiti individuali è che non tutti rispondono al trattamento nello stesso modo. Mentre la maggior parte dei pazienti beneficia della terapia anti-VEGF, un sottogruppo di persone non risponde bene inizialmente, e un altro gruppo può sviluppare resistenza nel tempo. Quando qualcuno ha ricevuto molteplici iniezioni e i vasi sanguigni continuano a perdere o crescere nonostante il trattamento, i medici descrivono questo come resistenza al trattamento o risposta biologica ridotta. Questo si verifica in circa un quarto dei pazienti che sono non responsivi fin dall’inizio, e circa un terzo di coloro che inizialmente rispondono possono diventare resistenti dopo dosi ripetute.^[10]

Come il trattamento mira a preservare la vista

L’obiettivo principale nel trattamento della neovascolarizzazione della coroide è fermare o rallentare la crescita di questi vasi sanguigni anomali che minacciano la tua capacità visiva. Il trattamento si concentra sulla riduzione della fuoriuscita di liquidi, sulla prevenzione di ulteriori danni alle cellule fotosensibili della retina e, in definitiva, sulla conservazione della maggior parte possibile della tua visione centrale. In alcuni casi, il trattamento può persino ripristinare parte della vista già persa, anche se questo non è garantito per ogni paziente.^[1]

La scelta del trattamento dipende fortemente dalla causa sottostante della neovascolarizzazione, dalla localizzazione e dalle dimensioni dei vasi anomali e dalla rapidità con cui la condizione è stata individuata. La degenerazione maculare legata all’età è la causa più comune di neovascolarizzazione della coroide negli adulti anziani, mentre la miopia estrema è una causa più frequente nei pazienti più giovani. Altre condizioni come malattie infiammatorie oculari o traumi possono anch’esse innescare questa crescita vascolare anomala.^[2][3]

Il tempo è fondamentale quando si tratta la neovascolarizzazione della coroide. Prima inizia il trattamento dopo la comparsa dei sintomi, maggiori sono le possibilità di prevenire una perdita permanente della vista. Questo perché il liquido che fuoriesce da questi vasi anomali può danneggiare o uccidere rapidamente i fotorecettori, che sono le cellule specializzate che catturano la luce e ti permettono di vedere. Una volta che queste cellule muoiono, non possono essere sostituite e la conseguente perdita della vista diventa permanente.^[1]

Trattamenti standard utilizzati oggi

Iniezioni Anti-VEGF: L’Attuale Punto di Riferimento

Il trattamento più utilizzato oggi per la neovascolarizzazione della coroide prevede l’iniezione di farmaci chiamati agenti anti-VEGF direttamente nell’occhio. VEGF sta per fattore di crescita dell’endotelio vascolare, che è una proteina che segnala al corpo di far crescere nuovi vasi sanguigni. Nelle persone con neovascolarizzazione della coroide, la retina produce troppa di questa proteina, causando la crescita vascolare anomala. I farmaci anti-VEGF funzionano bloccando questa proteina, il che impedisce la formazione di nuovi vasi e riduce la fuoriuscita da quelli esistenti.^[1][4]

I farmaci anti-VEGF comuni includono ranibizumab, bevacizumab e pegaptanib. Questi farmaci vengono somministrati tramite un’iniezione nella parte bianca dell’occhio in una procedura chiamata iniezione intravitreale. Sebbene l’idea di un’iniezione nell’occhio possa sembrare scomoda, la procedura viene eseguita in regime ambulatoriale con gocce anestetiche e la maggior parte dei pazienti riferisce solo un lieve disagio. L’iniezione vera e propria dura solo pochi secondi.^[4][8]

La maggior parte dei pazienti richiede molteplici iniezioni nel tempo perché l’effetto di ogni dose svanisce gradualmente. Nella fase iniziale del trattamento, le iniezioni potrebbero essere somministrate mensilmente. Man mano che la condizione si stabilizza, la frequenza può essere ridotta in base alla risposta dell’occhio. Alcune persone necessitano di trattamenti ripetuti per molti mesi o persino anni per mantenere i benefici. Il monitoraggio regolare con esami di imaging aiuta i medici a determinare quando sono necessarie iniezioni aggiuntive.^[4][10]

La terapia anti-VEGF ha dimostrato di migliorare significativamente i risultati visivi per molti pazienti. Gli studi clinici hanno dimostrato che questi farmaci possono rallentare o fermare la formazione di nuovi vasi sanguigni, ridurre l’accumulo di liquidi sotto la retina e in molti casi migliorare la visione rispetto al livello iniziale. Tuttavia, non tutti i pazienti rispondono allo stesso modo. Alcune persone sperimentano poco miglioramento, mentre altre possono diventare gradualmente meno responsive al trattamento dopo iniezioni ripetute.^[10][16]

Terapia Fotodinamica: Un Approccio Basato sul Laser

Prima che i farmaci anti-VEGF diventassero disponibili, la terapia fotodinamica (spesso abbreviata in PDT) era un trattamento comune per la neovascolarizzazione della coroide. Questo approccio utilizza un farmaco fotosensibile chiamato verteporfina combinato con uno speciale laser a bassa potenza. Il farmaco viene iniettato in una vena del braccio e viaggia attraverso il flusso sanguigno fino a raggiungere i vasi sanguigni anomali nell’occhio.^[4][13]

Una volta che il farmaco si è accumulato nei vasi target, l’oculista dirige una specifica lunghezza d’onda di luce laser sull’area colpita. Questo attiva il farmaco, causandogli di produrre sostanze che danneggiano i vasi sanguigni indesiderati e li fanno chiudere. Il tessuto sano circostante è generalmente risparmiato perché il farmaco si accumula preferenzialmente nei vasi anomali.^[4]

Oggi, la terapia fotodinamica viene utilizzata molto meno frequentemente rispetto alle iniezioni anti-VEGF perché gli studi hanno dimostrato che i farmaci anti-VEGF da soli sono più efficaci per la maggior parte dei pazienti. Tuttavia, la PDT può ancora essere considerata per pazienti che non rispondono al trattamento anti-VEGF o come parte di approcci terapeutici combinati. Spesso sono necessarie più sedute di trattamento e la procedura potrebbe dover essere ripetuta se si verifica una nuova crescita vascolare.^[10][13]

Trattamento Laser Termico: L’Approccio Storico

Il trattamento laser termico, chiamato anche fotocoagulazione laser, è stato il primo trattamento comprovato per la neovascolarizzazione della coroide. Questo metodo utilizza un laser ad alta energia per distruggere i vasi sanguigni anomali bruciandoli. Sebbene questo possa sigillare efficacemente i vasi che perdono, distrugge anche il tessuto retinico sano circostante, creando una macchia cieca permanente.^[4][13]

A causa del danno che causa al tessuto sano, il trattamento laser termico è ora raramente utilizzato per trattare la neovascolarizzazione della coroide sotto la parte centrale della retina. Può ancora essere considerato per vasi anomali situati lontano dal centro della visione, dove la cicatrice risultante non influenzerebbe la parte più critica della vista. Inoltre, i vasi anomali spesso ricrescono dopo il trattamento laser termico, richiedendo procedure ripetute.^[13]

Terapie promettenti in fase di sperimentazione negli studi clinici

Targeting di Molteplici Vie: Oltre il VEGF

I ricercatori hanno riconosciuto che affidarsi alla sola inibizione del VEGF potrebbe non essere sufficiente per tutti i pazienti. Gli studi clinici stanno ora esplorando farmaci che colpiscono vie aggiuntive coinvolte nella crescita anomala dei vasi sanguigni. Un approccio particolarmente promettente prevede il blocco dell’angiopoietina-2 (spesso abbreviata in Ang-2), una proteina che lavora insieme al VEGF per promuovere la formazione di vasi e l’instabilità vascolare.^[10]

Gli studi hanno dimostrato che i livelli di angiopoietina-2 sono elevati negli occhi con neovascolarizzazione della coroide. Quando si formano vasi anomali, l’angiopoietina-2 li rende più permeabili e instabili, contribuendo alla fuoriuscita di liquidi. Bloccare sia il VEGF che l’angiopoietina-2 simultaneamente potrebbe fornire un migliore controllo della malattia rispetto al targeting del solo VEGF. Questa strategia di doppio targeting è in fase di sperimentazione negli studi clinici per determinare se può aiutare i pazienti che hanno sviluppato resistenza alla terapia anti-VEGF standard.^[10]

Nuovi Approcci Combinati per Superare la Resistenza

Una strategia innovativa in fase di esplorazione nella ricerca prevede la combinazione di farmaci anti-VEGF con una proteina chiamata proteina legante l’apolipoproteina A-I (AIBP). Questo approccio si basa su osservazioni secondo cui l’accumulo anomalo di colesterolo in certe cellule immunitarie chiamate macrofagi può contribuire allo sviluppo e alla persistenza della neovascolarizzazione della coroide. L’AIBP aiuta a rimuovere il colesterolo in eccesso da queste cellule e dalle cellule che rivestono i vasi sanguigni.^[19]

La ricerca preclinica utilizzando modelli animali ha dimostrato che la combinazione di AIBP con trattamento anti-VEGF può superare la resistenza ai soli farmaci anti-VEGF e sopprimere più efficacemente la crescita di vasi anomali. Il meccanismo sembra coinvolgere la riduzione dell’accumulo di colesterolo nei macrofagi, che a sua volta riduce il loro contributo alla crescita vascolare e all’infiammazione. Sebbene questo approccio sia ancora nelle fasi iniziali di sviluppo, rappresenta una nuova direzione promettente per il trattamento di pazienti che non rispondono adeguatamente alle terapie attuali.^[19]

Nanoparticelle Foto-Attivate: Un Sistema di Somministrazione Non Invasivo

Uno dei principali svantaggi del trattamento attuale è la necessità di iniezioni ripetute direttamente nell’occhio, che sono scomode per i pazienti e comportano rischi di complicazioni come infezioni. I ricercatori hanno sviluppato un sistema sperimentale che utilizza nanoparticelle appositamente progettate che possono essere somministrate per via endovenosa (attraverso una vena nel braccio) e poi attivate con luce diretta all’occhio.^[14]

Queste nanoparticelle sono progettate con un gruppo chimico fotosensibile che le mantiene inattive mentre circolano nel flusso sanguigno. Quando la luce blu viene diretta sull’area colpita dell’occhio, innesca un cambiamento nelle nanoparticelle, attivando un peptide penetrante nelle cellule sulla loro superficie. Questo permette alle nanoparticelle di entrare specificamente nelle cellule del tessuto malato risparmiando le aree sane che non sono esposte alla luce.^[14]

In studi sperimentali utilizzando topi con neovascolarizzazione della coroide indotta da laser, queste nanoparticelle foto-attivate hanno dimostrato di accumularsi specificamente nelle aree dei vasi anomali dopo iniezione endovenosa combinata con esposizione luminosa dell’occhio. Quando caricate con un farmaco antitumorale chiamato doxorubicina, le nanoparticelle mirate hanno ridotto significativamente le dimensioni delle lesioni neovascolari. Sebbene questa tecnologia sia ancora in fase di ricerca, potrebbe potenzialmente offrire un modo meno invasivo per somministrare il trattamento in futuro.^[14]

Convivere con il trattamento e il monitoraggio

Gestire la neovascolarizzazione della coroide è tipicamente un impegno a lungo termine che richiede appuntamenti di follow-up regolari e monitoraggio continuo. Il tuo oculista utilizzerà varie tecniche di imaging per monitorare come i vasi anomali stanno rispondendo al trattamento e per rilevare precocemente qualsiasi nuova crescita vascolare. Lo strumento di monitoraggio più comune è la tomografia a coerenza ottica (OCT), una scansione indolore che crea immagini dettagliate in sezione trasversale della retina, mostrando l’accumulo di liquidi e i cambiamenti strutturali.^[2]

Oltre al monitoraggio professionale, puoi svolgere un ruolo attivo nel rilevare i cambiamenti eseguendo semplici controlli della vista a casa. Uno strumento utile è la griglia di Amsler, un pattern di linee rette disposte in una griglia. Guardando regolarmente questa griglia, puoi notare se le linee appaiono ondulate, distorte o se si sviluppano macchie scure nella tua visione—tutti segni che possono indicare malattia attiva o la necessità di aggiustare il trattamento.^[1]

La frequenza delle visite per trattamento e monitoraggio varia a seconda di come risponde la tua condizione. Durante la fase di trattamento iniziale, potresti aver bisogno di visite mensili per iniezioni e valutazione. Man mano che la condizione si stabilizza, l’intervallo tra i trattamenti può essere esteso in base alla tua risposta individuale. Alcuni pazienti sono gestiti con un approccio “tratta ed estendi”, in cui il tempo tra le iniezioni viene gradualmente aumentato finché l’occhio rimane stabile.^[10]

Molte persone con neovascolarizzazione della coroide traggono beneficio da ausili per ipovedenti e servizi di riabilitazione, specialmente se si è verificata una perdita permanente della vista. Questi possono includere dispositivi di ingrandimento, illuminazione speciale, materiali a caratteri grandi e tecnologia adattiva. Terapisti occupazionali e specialisti in ipovisione possono aiutarti a mantenere l’indipendenza e continuare le attività quotidiane nonostante le sfide visive.^[18]

Impatto sulla vita quotidiana e convivenza con i cambiamenti della visione

La neovascolarizzazione della coroide influisce su molto più della semplice capacità di vedere chiaramente—tocca quasi ogni aspetto della vita quotidiana. Comprendere questi impatti aiuta i pazienti e le loro famiglie a prepararsi per le sfide e trovare modi per adattarsi.

L’impatto più immediato è sui compiti che richiedono la visione centrale. La lettura diventa difficile o impossibile senza assistenza. Le parole possono apparire ondulate, distorte o oscurate da una macchia scura. Molte persone scoprono di non poter più godere di libri, giornali o messaggi sui loro telefoni allo stesso modo. Questa perdita influisce non solo sull’accesso alle informazioni ma anche sul piacere e sul relax che la lettura fornisce.

Riconoscere i volti diventa problematico. Quando la visione centrale è compromessa, vedere i tratti del viso abbastanza chiaramente da identificare le persone è difficile. I pazienti spesso riferiscono di sentirsi imbarazzati o isolati quando non possono riconoscere amici o familiari da lontano, o talvolta anche da vicino. Le interazioni sociali diventano fonte di ansia, poiché c’è il timore di apparire scortesi o distaccati quando non si riesce a salutare qualcuno.

Guidare spesso non è più sicuro o legalmente consentito. La visione centrale è essenziale per vedere i semafori, leggere i segnali stradali e rilevare pedoni e veicoli. Molte giurisdizioni richiedono standard specifici di acuità visiva per mantenere una patente di guida. Perdere la capacità di guidare rappresenta una profonda perdita di indipendenza per molte persone, influenzando l’occupazione, le attività sociali e la capacità di fare commissioni o partecipare a appuntamenti medici senza fare affidamento su altri.

Il lavoro può diventare estremamente difficile, in particolare per coloro in occupazioni che richiedono compiti visivi dettagliati. Il lavoro al computer, la lettura di documenti, il lavoro di assemblaggio, i compiti di ispezione e molti altri lavori diventano difficili o impossibili. Alcune persone devono ridurre le loro ore, cambiare ruolo o smettere completamente di lavorare. Questa perdita di occupazione influisce non solo sul reddito ma anche sul senso di scopo, identità e connessioni sociali che il lavoro fornisce.

L’impatto emotivo e psicologico non dovrebbe essere sottovalutato. La perdita della visione, in particolare quando influisce sull’indipendenza, porta spesso a sentimenti di lutto, frustrazione, ansia e depressione. La paura per il futuro e la preoccupazione di diventare un peso per i membri della famiglia sono comuni. Molte persone sperimentano una perdita di fiducia e possono ritirarsi dalle attività che una volta apprezzavano. Il bisogno continuo di iniezioni oculari ripetute può causare ansia anticipatoria e stress.

Supporto per i familiari: cosa devono sapere i propri cari

Quando qualcuno nella tua famiglia ha la neovascolarizzazione della coroide, capire come fornire supporto può fare un’enorme differenza nella loro esperienza e negli esiti. I membri della famiglia svolgono un ruolo cruciale non solo nel supporto emotivo ma anche nell’assistenza pratica e nelle decisioni di trattamento.

Un’area importante in cui la famiglia può aiutare è comprendere e navigare gli studi clinici. Gli studi clinici sono ricerche che testano nuovi trattamenti o approcci alla gestione delle malattie. Per la neovascolarizzazione della coroide, gli studi potrebbero indagare nuovi farmaci, diversi programmi di trattamento, terapie combinate o metodi innovativi di somministrazione dei farmaci. La partecipazione a uno studio clinico può fornire accesso a trattamenti all’avanguardia prima che diventino ampiamente disponibili, sebbene sia importante capire che le terapie sperimentali potrebbero non funzionare e potrebbero potenzialmente avere effetti collaterali sconosciuti.

Le famiglie possono assistere aiutando il loro caro a ricercare gli studi disponibili. Molti studi hanno criteri di idoneità specifici riguardo all’età, allo stadio della malattia, ai trattamenti precedenti e ad altre condizioni di salute. Trovare studi che corrispondano può richiedere tempo ed essere confuso. I membri della famiglia possono aiutare a cercare nei registri degli studi, contattare i coordinatori degli studi per fare domande e aiutare a valutare se la partecipazione potrebbe essere vantaggiosa.

Il supporto emotivo rimane forse il ruolo più importante che la famiglia può svolgere. La perdita della visione è spaventosa e può portare a sentimenti di impotenza, frustrazione e depressione. Semplicemente essere presenti, ascoltare senza giudizio, riconoscere la difficoltà della situazione e offrire rassicurazione aiuta immensamente. Evitare affermazioni liquidatorie come “potrebbe andare peggio” e invece validare l’esperienza della persona costruisce fiducia e connessione.

Le famiglie dovrebbero anche educarsi sulla condizione. Comprendere cos’è la neovascolarizzazione della coroide, perché il trattamento è necessario, cosa comporta la prognosi e quali complicazioni potrebbero verificarsi aiuta i membri della famiglia a fornire supporto informato e a porre domande pertinenti durante gli appuntamenti medici. Li aiuta anche a riconoscere quando è necessaria una cura urgente.

L’assistenza pratica con le attività quotidiane può essere preziosa. Questo potrebbe includere l’aiuto con la lettura della posta, la gestione delle finanze, la preparazione dei pasti, la spesa, l’organizzazione della casa per una navigazione più facile o l’installazione di un’illuminazione migliore. La chiave è assistere in modi che potenzino piuttosto che creare dipendenza.

Studi clinici disponibili

Attualmente sono disponibili 2 studi clinici attivi per la neovascolarizzazione coroideale e altre malattie vascolari della retina. Entrambi gli studi si concentrano sulla valutazione di formulazioni in siringa pre-riempita di farmaci anti-VEGF già conosciuti (ranibizumab e aflibercept), con l’obiettivo di migliorare la facilità d’uso e la sicurezza della somministrazione.

Studio sulla siringa pre-riempita SB11 (Ranibizumab)

Localizzazione: Polonia

Questo studio clinico si concentra sulla valutazione dell’usabilità di un nuovo metodo di trattamento per condizioni oculari come la degenerazione maculare senile neovascolare, l’edema maculare secondario a occlusione venosa retinica e la neovascolarizzazione coroideale miopica. Il trattamento in fase di test è una soluzione iniettabile chiamata Byooviz, che contiene il principio attivo ranibizumab.

Lo studio mira a valutare quanto efficacemente i professionisti sanitari possano utilizzare una siringa pre-riempita per somministrare questo trattamento direttamente nell’occhio. I partecipanti riceveranno una singola dose del trattamento attraverso un’iniezione intravitreale. L’obiettivo principale è verificare con quale efficacia possano essere seguite le istruzioni per la preparazione e la somministrazione dell’iniezione.

Criteri di inclusione principali: età minima di 18 anni, diagnosi di una delle condizioni oculari specificate nell’occhio oggetto dello studio, idoneità al trattamento con terapia intravitreale con ranibizumab, disponibilità a partecipare a tutte le visite programmate.

Criteri di esclusione principali: altre malattie oculari che potrebbero influenzare i risultati dello studio, interventi chirurgici oculari negli ultimi 3 mesi, trattamenti oculari in corso o ricevuti negli ultimi 3 mesi, storia di gravi reazioni allergiche ai farmaci dello studio, ipertensione non controllata, gravidanza o allattamento.

Studio su AVT06 (Aflibercept)

Localizzazione: Lettonia

Questo studio clinico è focalizzato sulla gestione e la sicurezza di un trattamento chiamato Aflibercept, utilizzato per varie condizioni oculari. Il trattamento viene somministrato come soluzione iniettabile utilizzando una siringa pre-riempita, denominata AVT06.

Lo scopo dello studio è garantire che la siringa pre-riempita AVT06 sia gestita correttamente e in modo sicuro, e valutare la sicurezza del trattamento quando viene iniettato nell’occhio. I partecipanti riceveranno il trattamento attraverso un’iniezione intravitreale. Lo studio seguirà i partecipanti per un periodo di monitoraggio della sicurezza e dell’efficacia del trattamento, con una fase di estensione opzionale per ulteriori osservazioni.

Criteri di inclusione principali: età minima di 18 anni, diagnosi di una delle condizioni vascolari retiniche nell’occhio oggetto dello studio, occhio idoneo al trattamento con aflibercept, capacità di leggere e firmare il consenso informato, disponibilità a seguire tutte le procedure dello studio.

Criteri di esclusione principali: altre malattie oculari non correlate allo studio, interventi chirurgici oculari recenti o programmati, infezione o infiammazione oculare, allergia ai farmaci dello studio, partecipazione contemporanea a un altro studio clinico, gravidanza o allattamento, storia di abuso di sostanze.

Metodi di Trattamento Più Comuni

• Terapia Anti-VEGF
  • Iniezioni intravitreali di farmaci come ranibizumab, bevacizumab o pegaptanib che bloccano il fattore di crescita dell’endotelio vascolare
  • Riduce la crescita e la fuoriuscita dai vasi sanguigni anomali
  • Richiede molteplici iniezioni nel tempo, spesso mensili inizialmente
  • Ha dimostrato di migliorare la visione o rallentare la perdita della vista in molti pazienti
  • Attuale punto di riferimento per il trattamento della neovascolarizzazione della coroide
• Terapia Fotodinamica
  • Utilizza il farmaco foto-attivato verteporfina combinato con laser a bassa potenza
  • Il farmaco viene iniettato nella vena del braccio e attivato dalla luce laser nell’occhio
  • Causa danni ai vasi sanguigni anomali risparmiando il tessuto circostante
  • Può richiedere più sedute di trattamento
  • Meno comunemente utilizzata ora ma può essere considerata per casi resistenti agli anti-VEGF
• Fotocoagulazione Laser Termica
  • Laser ad alta energia brucia e distrugge i vasi sanguigni anomali
  • Danneggia anche il tessuto sano circostante, creando una macchia cieca permanente
  • È stato il primo trattamento comprovato ma raramente utilizzato ora per lesioni centrali
  • Può ancora essere utilizzato per vasi lontani dal centro della visione
  • Spesso necessita di ritrattamento poiché i vasi possono ricrescere
• Terapie Combinate (Sperimentali)
  • Targeting doppio delle vie VEGF e angiopoietina-2
  • Combinazione di anti-VEGF con proteina legante l’apolipoproteina A-I
  • Anti-VEGF combinato con terapia fotodinamica
  • Strategie per superare la resistenza ai trattamenti standard
  • In fase di sperimentazione in varie fasi di studi clinici
• Sistemi Innovativi di Somministrazione Farmaci (Fase di Ricerca)
  • Nanoparticelle foto-attivate somministrate per via endovenosa
  • Mirate specificamente al tessuto malato utilizzando luce esterna
  • Potenziale per ridurre la necessità di iniezioni oculari ripetute
  • Ancora in fase di sviluppo preclinico e clinico iniziale