La psoriasi guttata è una condizione della pelle che spesso compare all’improvviso, tipicamente dopo un’infezione, e si presenta come piccole macchie a forma di goccia sparse su tutto il corpo. Sebbene colpisca più comunemente bambini e giovani adulti, questa forma di psoriasi può cogliere chiunque di sorpresa con la sua rapida insorgenza e il suo aspetto caratteristico.
Epidemiologia
La psoriasi guttata rappresenta una porzione relativamente piccola di tutti i casi di psoriasi nel mondo. Secondo i dati disponibili, circa il 2% di tutti i casi di psoriasi sono classificati come psoriasi guttata, anche se alcune fonti suggeriscono che potrebbe rappresentare fino all’8% delle persone che convivono con la psoriasi. In paesi come gli Stati Uniti e il Canada, dove la prevalenza complessiva della psoriasi raggiunge fino al 4% della popolazione, la psoriasi guttata rimane la variante meno comune.[1][2]
La condizione mostra una chiara preferenza per alcune fasce d’età. Bambini e giovani adulti sono prevalentemente colpiti, con la maggior parte dei casi che si verificano in persone di età inferiore ai 30 anni. Nelle popolazioni pediatriche, la psoriasi guttata è la seconda forma più comune di psoriasi dopo la psoriasi cronica a placche. La condizione colpisce entrambi i sessi in modo uguale e può verificarsi in tutte le razze ed etnie, senza mostrare alcuna preferenza particolare basata sul genere o sul background razziale.[3][5]
Per molte persone, la psoriasi guttata rappresenta il loro primo incontro con qualsiasi forma di psoriasi. Tuttavia, può anche manifestarsi in persone che hanno già una storia di psoriasi cronica a placche, comparendo come una riacutizzazione improvvisa della loro condizione esistente. Questo duplice modello di comparsa rende la psoriasi guttata particolarmente importante da comprendere sia dal punto di vista preventivo che gestionale.[13]
Cause
La causa principale della psoriasi guttata comporta una complessa interazione tra suscettibilità genetica e fattori scatenanti ambientali. Alla base, la psoriasi è una malattia infiammatoria, il che significa che il sistema immunitario del corpo diventa iperattivo e attacca erroneamente le cellule cutanee sane. Questa disfunzione immunitaria guida il rapido sviluppo dei sintomi cutanei che caratterizzano la condizione.[1]
I fattori genetici svolgono un ruolo significativo nel determinare chi sviluppa la psoriasi guttata. La ricerca ha identificato forti connessioni con geni specifici, in particolare quelli che coinvolgono il marcatore genetico HLA-Cw*0602. Le persone che portano questa variante genetica sono più inclini a sviluppare la forma guttata di psoriasi quando esposte a determinati fattori scatenanti. Avere membri della famiglia con psoriasi cronica, specialmente i genitori, aumenta significativamente la probabilità che una persona sviluppi la psoriasi a un certo punto della propria vita.[3][9]
Il fattore scatenante più importante per la psoriasi guttata è l’infezione batterica, in particolare le infezioni causate dallo Streptococco beta-emolitico di gruppo A. Questo batterio causa comunemente il mal di gola da streptococco e infezioni correlate delle vie respiratorie superiori. Tipicamente, la psoriasi guttata si sviluppa da una a tre settimane dopo che si è verificata tale infezione. I batteri streptococcici possono anche causare infezioni in altre parti del corpo, come la dermatite streptococcica perianale, che è un’infezione batterica superficiale che colpisce l’area intorno all’ano nei bambini. Anche queste infezioni sono state collegate a successivi focolai di psoriasi guttata.[4][5]
Sebbene le infezioni batteriche siano la causa più comune, anche altri agenti infettivi possono scatenare la condizione. Recenti rapporti hanno documentato casi di psoriasi guttata a seguito di infezioni virali, tra cui SARS-CoV-2 (il virus che causa COVID-19) e altre malattie virali come le infezioni da coxsackievirus. Questi risultati suggeriscono che varie sfide infettive al sistema immunitario possono innescare la cascata di eventi che portano alla psoriasi guttata in individui suscettibili.[5]
Fattori di rischio
Diversi fattori aumentano il rischio di sviluppare la psoriasi guttata oltre alla predisposizione genetica di base. L’età si distingue come un fattore di rischio primario, con bambini e giovani adulti sotto i 30 anni che sono a rischio più elevato. Questo modello di età distingue la psoriasi guttata dalla psoriasi cronica a placche, che tipicamente mostra un picco di insorgenza più avanti nella vita.[3]
Le infezioni recenti o attuali costituiscono un’altra categoria di rischio importante. Oltre al mal di gola da streptococco, le infezioni delle vie respiratorie superiori in generale possono scatenare la psoriasi guttata. Altre infezioni associate a un rischio aumentato includono tonsillite, influenza e infezioni dei seni paranasali. Il tempo tra l’infezione e la comparsa cutanea è relativamente prevedibile, con i sintomi che tipicamente appaiono due o tre settimane dopo l’infezione iniziale.[2][4]
Le persone con sistemi immunitari compromessi affrontano un rischio elevato di sviluppare psoriasi guttata grave. Ciò include individui che convivono con HIV/AIDS, quelli con disturbi autoimmuni come l’artrite reumatoide e pazienti che si sottopongono a chemioterapia per il trattamento del cancro. In queste popolazioni, la funzione alterata del sistema immunitario può contribuire a episodi più gravi o prolungati di psoriasi guttata.[7][9]
Alcuni farmaci sono stati identificati come potenziali fattori scatenanti per la psoriasi guttata. I farmaci antimalarici e i beta-bloccanti (farmaci usati per trattare le condizioni cardiache) possono precipitare focolai in individui suscettibili. Ulteriori fattori di rischio includono traumi fisici alla pelle come tagli, ustioni o punture di insetti, nonché fattori legati allo stile di vita come livelli elevati di stress, scottature solari eccessive e consumo eccessivo di alcol. Questi vari fattori scatenanti suggeriscono molteplici percorsi attraverso i quali la condizione può essere attivata in persone geneticamente predisposte.[2][7]
Sintomi
Il sintomo caratteristico della psoriasi guttata è la comparsa improvvisa di numerose piccole macchie sulla pelle. Queste macchie hanno una forma distintiva simile a lacrime o gocce d’acqua, che si riflette nel nome della condizione—”gutta” significa “goccia” in latino. Le lesioni tipicamente misurano tra 2 e 10 millimetri di larghezza, rendendole notevolmente più piccole delle grandi placche osservate nella psoriasi cronica a placche.[1][8]
Il colore e l’aspetto di queste macchie variano a seconda del tono della pelle. Sulla pelle più chiara, le chiazze appaiono rosa o rosso-salmone. Su toni di pelle più scuri, le macchie possono apparire viola, marroni o grigiastre, e il rossore può essere meno evidente o più difficile da rilevare. Questa variazione può talvolta rendere la diagnosi più difficile nelle persone con pelle più scura. Le macchie sono solitamente coperte da una squama fine e argentea che può staccarsi o sfaldarsi. Tuttavia, le lesioni in fase iniziale potrebbero non aver ancora sviluppato questa caratteristica desquamazione.[2][4]
La distribuzione delle macchie sul corpo segue un modello tipico. Più comunemente, le lesioni compaiono sul tronco (torso), braccia e gambe. Le macchie possono anche svilupparsi sul viso, orecchie, cuoio capelluto e altre aree del corpo, anche se tipicamente risparmiano i palmi delle mani, le piante dei piedi e le unghie—aree che sono più comunemente colpite da altre forme di psoriasi. Le macchie sono solitamente sparse sulla pelle con aree di pelle sana visibili tra di esse, piuttosto che formare grandi chiazze continue.[4][10]
Il prurito rappresenta un altro sintomo significativo che colpisce la maggior parte delle persone con psoriasi guttata. Le chiazze di pelle tipicamente si sentono irritate e pruriginose, il che può essere piuttosto fastidioso e influire sulle attività quotidiane e sul sonno. Il prurito può essere abbastanza intenso da interferire con la concentrazione e la qualità della vita durante le riacutizzazioni acute.[1][8]
A differenza di alcune forme di psoriasi che si sviluppano gradualmente nel tempo, la psoriasi guttata tipicamente compare all’improvviso, spesso nel giro di giorni. Nuove lesioni continuano a svilupparsi durante circa il primo mese della malattia. Durante il secondo mese, le macchie tendono a rimanere stabili senza che ne appaiano di nuove. Entro il terzo mese, molte persone iniziano a vedere un miglioramento e una remissione dei loro sintomi. La maggior parte dei focolai dura tra due e tre settimane, anche se la completa scomparsa può richiedere diversi mesi con o senza trattamento.[4][13]
Prevenzione
Attualmente, non esiste un metodo conosciuto per prevenire l’insorgenza iniziale della psoriasi in individui che portano suscettibilità genetica. Tuttavia, per coloro che hanno già sperimentato la psoriasi guttata o che sono a rischio, diverse strategie possono aiutare a ridurre la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni.[2]
La gestione del rischio di infezione si pone come un approccio preventivo primario. Poiché le infezioni streptococciche sono il fattore scatenante più comune, cercare tempestivamente assistenza medica per il mal di gola e completare l’intero ciclo di eventuali antibiotici prescritti può aiutare a prevenire le infezioni batteriche che spesso precedono i focolai di psoriasi guttata. Mantenere buone pratiche igieniche, incluso il lavaggio regolare delle mani, può anche ridurre l’esposizione ai batteri e ai virus che potrebbero scatenare episodi.[4]
Evitare i fattori scatenanti personali conosciuti è essenziale per la prevenzione. Una volta che gli individui identificano ciò che tende a causare la riacutizzazione della loro psoriasi, possono prendere provvedimenti per ridurre al minimo l’esposizione. Ciò potrebbe includere la protezione della pelle da lesioni, poiché tagli, ustioni e punture di insetti possono innescare nuovi focolai. L’uso appropriato della protezione solare aiuta a prevenire le scottature solari, un altro fattore scatenante noto, pur consentendo un’esposizione solare moderata e sicura che potrebbe effettivamente giovare ad alcune persone con psoriasi.[2]
Le modifiche dello stile di vita svolgono un ruolo importante nelle strategie di prevenzione. La gestione dello stress attraverso tecniche come esercizi di respirazione, meditazione, yoga o preghiera può aiutare a ridurre le riacutizzazioni poiché lo stress è un fattore scatenante riconosciuto. Mantenere un peso sano diventa importante perché l’obesità può peggiorare i sintomi della psoriasi e rendere i trattamenti meno efficaci. Smettere di fumare e limitare il consumo di alcol sono anche raccomandati, poiché sia l’uso di tabacco che il consumo eccessivo di alcol sono stati collegati a un aumento dell’attività della psoriasi e delle riacutizzazioni.[7]
Per le persone con psoriasi guttata, essere cauti riguardo ai farmaci è utile. Se è necessario assumere farmaci antimalarici, beta-bloccanti o altri farmaci noti per potenzialmente scatenare la psoriasi, discuterne con il proprio medico. Potrebbero essere in grado di suggerire trattamenti alternativi o monitorarvi più da vicino per segni di una riacutizzazione.[2]
Fisiopatologia
Lo sviluppo della psoriasi guttata coinvolge cambiamenti complessi nel modo in cui funziona il sistema immunitario e nel modo in cui si comportano le cellule della pelle. Comprendere questi meccanismi sottostanti aiuta a spiegare perché la condizione appare come appare e perché certi trattamenti funzionano.[3]
A livello cellulare, la psoriasi è principalmente guidata dall’attività anomala dei linfociti T, che sono globuli bianchi specializzati che normalmente proteggono il corpo dalle infezioni. Nella psoriasi guttata, questi linfociti T diventano inappropriatamente attivati e migrano verso la pelle. Nello specifico, i linfociti T CD8+ si accumulano nello strato esterno della pelle chiamato epidermide, mentre una miscela di cellule CD4+ e CD8+ si raccoglie nello strato più profondo chiamato derma. Questi linfociti T attivati rilasciano vari messaggeri chimici che guidano l’infiammazione e accelerano la produzione di cellule della pelle.[3]
Il sistema immunitario nelle persone con psoriasi guttata mostra modelli caratteristici di squilibrio dei messaggeri chimici. Alcuni segnali infiammatori diventano elevati, tra cui l’interferone-gamma, l’interleuchina-2, l’interleuchina-6 e il fattore di necrosi tumorale-alfa. Nel frattempo, i segnali anti-infiammatori come l’interleuchina-10 diventano soppressi. Questo squilibrio crea un ambiente pro-infiammatorio nella pelle che perpetua il processo patologico.[3]
Ricerche più recenti hanno evidenziato l’importanza della via interleuchina-23/interleuchina-17 nella psoriasi. Cellule specializzate nella pelle rilasciano interleuchina-23, che promuove lo sviluppo di un particolare tipo di linfocita T chiamato cellule Th17. Queste cellule Th17 rilasciano poi interleuchina-17 e interleuchina-22, che causano infiammazione nel derma e stimolano i cheratinociti (le cellule principali che compongono lo strato esterno della pelle) a moltiplicarsi rapidamente. Questa comprensione ha portato allo sviluppo di terapie biologiche mirate che bloccano queste vie specifiche.[3]
Il ciclo accelerato delle cellule della pelle rappresenta uno dei cambiamenti più evidenti nella psoriasi. Normalmente, le cellule della pelle impiegano circa un mese per crescere, maturare e infine staccarsi dalla superficie. Nella psoriasi guttata, questo intero processo è compresso in soli tre o quattro giorni. Poiché le cellule si moltiplicano così rapidamente, non hanno il tempo di maturare correttamente o di staccarsi normalmente. Invece, si accumulano sulla superficie della pelle, creando le caratteristiche squame argentee osservate nelle lesioni psoriasiche.[2][10]
La connessione con l’infezione streptococcica coinvolge un meccanismo immunitario specifico. I batteri streptococchi beta-emolitici possono stimolare direttamente alcuni linfociti T che hanno una particolare affinità per migrare verso il tessuto cutaneo. Questi batteri tipicamente colonizzano le tonsille, il che aiuta a spiegare perché la tonsillite è un fattore scatenante così comune. Le proteine batteriche possono innescare una risposta immunitaria che reagisce in modo incrociato con le proteine della pelle in individui geneticamente suscettibili, avviando la cascata di eventi che porta a lesioni cutanee visibili.[5][13]
L’infiammazione causata da questi cambiamenti del sistema immunitario non rimane confinata alla pelle. La psoriasi è ora compresa come una condizione infiammatoria sistemica, il che significa che l’infiammazione può colpire altri organi e tessuti in tutto il corpo. Questa infiammazione sistemica aiuta a spiegare perché le persone con psoriasi hanno rischi aumentati di sviluppare altre condizioni come l’artrite psoriasica (infiammazione delle articolazioni), malattie cardiovascolari, diabete di tipo 2 e depressione. Circa una persona su tre con qualsiasi forma di psoriasi può eventualmente sviluppare artrite psoriasica, che causa dolore, gonfiore e rigidità nelle articolazioni.[2][10]
