Cos’è lo Shock Cardiogeno?

Lo shock cardiogeno è un’emergenza medica che si verifica quando il cuore non riesce a spingere sangue sufficiente attraverso il corpo per mantenere il corretto funzionamento degli organi vitali. Quando questo accade, le cellule di tutto l’organismo non ricevono l’ossigeno necessario per sopravvivere, il che può portare a danni agli organi o al loro completo cedimento. Questa condizione rappresenta l’incapacità del cuore di mantenere una circolazione adeguata, creando una situazione pericolosa che richiede un trattamento ospedaliero immediato.

La condizione è relativamente poco comune ma comporta rischi molto gravi. Si stima che tra 40.000 e 50.000 persone negli Stati Uniti sperimentino shock cardiogeno ogni anno. Sebbene questo numero stia diminuendo grazie ai progressi nel trattamento e nella prevenzione delle malattie cardiache, la condizione rimane estremamente pericolosa. Gli operatori sanitari hanno sviluppato un sistema di stadiazione per descrivere la gravità dello shock cardiogeno, che va dallo Stadio A (a rischio ma senza segni evidenti) allo Stadio E (arresto cardiaco che richiede misure di supporto vitale intensive come la rianimazione cardiopolmonare e l’assistenza respiratoria meccanica).^[1][4]

Il tasso di mortalità per lo shock cardiogeno è stato storicamente molto elevato, anche se i risultati sono migliorati in qualche modo negli ultimi anni. Gli studi dimostrano che circa la metà delle persone che sviluppano shock cardiogeno sopravvive alla condizione quando trattata tempestivamente. Per coloro che sperimentano shock cardiogeno in seguito a un attacco cardiaco, il tasso di mortalità a 30 giorni è di circa il 40%, con un tasso di mortalità a un anno che raggiunge il 50%. Queste statistiche evidenziano l’importanza critica di riconoscere precocemente i sintomi e cercare cure mediche immediate.^[2][3]

Epidemiologia

L’incidenza dello shock cardiogeno è diminuita negli ultimi decenni, una tendenza positiva che gli esperti medici attribuiscono ai migliorati tassi di intervento precoce per gli attacchi cardiaci e a una migliore gestione complessiva delle malattie cardiache. L’uso aumentato dell’intervento coronarico percutaneo primario, una procedura che apre rapidamente le arterie cardiache bloccate durante un attacco cardiaco, ha svolto un ruolo significativo nel prevenire lo sviluppo dello shock cardiogeno in molti pazienti. Questo calo dei casi rappresenta un importante risultato di salute pubblica, anche se la condizione continua a comportare rischi sostanziali quando si verifica.^[3]

Lo shock cardiogeno non colpisce tutte le popolazioni allo stesso modo. La condizione si verifica più frequentemente nelle donne rispetto agli uomini, e l’età è un fattore significativo di rischio. Le persone di età pari o superiore a 75 anni affrontano un rischio considerevolmente più elevato di sviluppare questa condizione. La probabilità di shock cardiogeno aumenta drammaticamente negli individui che hanno già condizioni cardiache preesistenti, in particolare coloro con una storia di insufficienza cardiaca, precedenti attacchi cardiaci o malattia coronarica. La comprensione di questi modelli demografici aiuta gli operatori sanitari a identificare i pazienti ad alto rischio che potrebbero beneficiare di un monitoraggio più attento e di cure preventive.^[4]

Quando lo shock cardiogeno si verifica come complicanza di un attacco cardiaco, si stima che colpisca tra il 5% e il 10% di tutti i casi di attacco cardiaco. Questa percentuale rappresenta la categoria più grave di esiti dell’attacco cardiaco, in cui il danno al muscolo cardiaco è abbastanza esteso da compromettere la funzione di pompaggio del cuore a un livello critico. La combinazione di età avanzata, bassa pressione sanguigna al momento dell’attacco cardiaco, ritmi cardiaci anormali (troppo veloci o troppo lenti) e trattamento ritardato aumentano tutti le possibilità che un attacco cardiaco progredisca verso lo shock cardiogeno.^[2][3]

Cause

La stragrande maggioranza dei casi di shock cardiogeno deriva da un grave attacco cardiaco, noto anche come infarto miocardico acuto. Durante un attacco cardiaco, una o più delle arterie coronarie che forniscono sangue al muscolo cardiaco si bloccano. Quando questo blocco è grande o colpisce un’area critica, una porzione sostanziale del muscolo cardiaco viene danneggiata o muore a causa della mancanza di ossigeno. La camera di pompaggio principale del cuore, chiamata ventricolo sinistro, può diventare così indebolita da non riuscire più a mantenere un’adeguata circolazione sanguigna in tutto il corpo. Questa sequenza di eventi rappresenta il percorso più comune verso lo shock cardiogeno.^[1][5]

Tuttavia, lo shock cardiogeno può svilupparsi da numerosi altri problemi cardiaci oltre agli attacchi cardiaci. La miocardite, che è un’infiammazione del muscolo cardiaco, può compromettere gravemente la capacità del cuore di contrarsi efficacemente. Allo stesso modo, l’endocardite, un’infezione che colpisce le valvole cardiache e il rivestimento interno delle camere cardiache, può danneggiare le strutture del cuore al punto in cui il pompaggio normale diventa impossibile. L’insufficienza cardiaca di lunga data che peggiora improvvisamente può anche precipitare lo shock cardiogeno, così come alcuni tipi di cardiomiopatia, malattie del muscolo cardiaco che rendono difficile per il cuore pompare sangue in modo efficace.^[3][4]

I problemi meccanici con la struttura del cuore possono scatenare lo shock cardiogeno in modo improvviso e drammatico. Quando un attacco cardiaco è grave, può causare la rottura di strutture critiche all’interno del cuore. Per esempio, i muscoli che controllano le valvole cardiache possono lacerarsi, in particolare i muscoli papillari che supportano la valvola mitrale, portando a un malfunzionamento valvolare improvviso e grave. La parete tra le camere del cuore può rompersi, o la parete esterna del cuore stesso può lacerarsi. Ognuno di questi cedimenti meccanici rappresenta un evento catastrofico che compromette immediatamente la capacità del cuore di pompare sangue.^[3][6]

Altre condizioni che colpiscono il cuore possono anche portare allo shock cardiogeno. Il tamponamento cardiaco, in cui liquido o sangue si accumula nel sacco che circonda il cuore e lo comprime, impedisce al cuore di riempirsi e pompare normalmente. Un’embolia polmonare massiccia, in cui un grande coagulo di sangue blocca improvvisamente i vasi nei polmoni, può causare l’insufficienza del lato destro del cuore, a volte colpendo anche il lato sinistro. I problemi con le valvole cardiache, sia che siano ristrette o che perdano gravemente, possono raggiungere un punto in cui il cuore non può più compensare. Anche i ritmi cardiaci anormali, troppo veloci o troppo lenti, possono ridurre la gittata cardiaca abbastanza da causare shock.^[3][4]

Cause meno comuni includono alcuni farmaci e sostanze tossiche. Un sovradosaggio di beta-bloccanti o calcio-antagonisti, farmaci comunemente usati per trattare l’ipertensione e le condizioni cardiache, può rallentare la funzione del cuore a livelli pericolosi. I farmaci chemioterapici come la doxorubicina possono danneggiare il muscolo cardiaco nel tempo. Gravi problemi metabolici, come un’acidosi profonda (troppo acido nel sangue) o squilibri estremi nei minerali come calcio o fosfato, possono anche compromettere la funzione cardiaca abbastanza da scatenare lo shock cardiogeno. Le lesioni traumatiche al torace che danneggiano direttamente il cuore rappresentano un’altra potenziale causa.^[3][6]

Fattori di Rischio

Comprendere i fattori di rischio per lo shock cardiogeno è essenziale perché molti di essi possono essere modificati attraverso cambiamenti nello stile di vita o trattamenti medici. L’età avanzata si distingue come un fattore di rischio significativo, con individui di età superiore ai 70 anni che affrontano un rischio sostanzialmente più elevato. Questa maggiore vulnerabilità negli adulti più anziani è probabilmente correlata a una combinazione di fattori, tra cui cambiamenti legati all’età nel cuore e nei vasi sanguigni, una maggiore probabilità di avere condizioni di salute multiple e risposte potenzialmente meno robuste ai trattamenti medici.^[3][4]

Le condizioni cardiache preesistenti aumentano drammaticamente il rischio di sviluppare shock cardiogeno. Le persone con insufficienza cardiaca, in cui il cuore è già indebolito e sta lottando per soddisfare le esigenze del corpo, sono particolarmente vulnerabili. Una storia di precedenti attacchi cardiaci indica che il cuore ha già subito danni, riducendo la sua capacità di riserva per gestire stress aggiuntivo. La malattia coronarica, in cui le arterie che riforniscono il cuore sono ristrette o bloccate da depositi di grasso, prepara il terreno per potenziali attacchi cardiaci che potrebbero portare allo shock. Gli individui che hanno precedentemente subito un intervento chirurgico di bypass coronarico spesso hanno una significativa malattia cardiaca sottostante che aumenta il loro rischio.^[4][17]

Diversi fattori di rischio modificabili svolgono ruoli cruciali nello sviluppo di condizioni che possono portare allo shock cardiogeno. L’ipertensione costringe il cuore a lavorare più duramente nel tempo, potenzialmente indebolendolo. Il colesterolo alto contribuisce all’accumulo di depositi di grasso nelle arterie, aumentando il rischio di attacchi cardiaci. Il diabete danneggia i vasi sanguigni e i nervi in tutto il corpo, compresi quelli che servono il cuore, e aumenta significativamente la probabilità di problemi cardiovascolari. L’uso di tabacco danneggia il sistema cardiovascolare in molteplici modi, promuovendo l’infiammazione e la formazione di coaguli di sangue mentre riduce la fornitura di ossigeno ai tessuti.^[4][17]

Anche i fattori legati allo stile di vita contribuiscono al rischio. L’inattività fisica indebolisce il sistema cardiovascolare e contribuisce ad altri fattori di rischio come l’ipertensione e il diabete. Essere in sovrappeso o obesi, in particolare con un indice di massa corporea pari o superiore a 30, mette sotto sforzo il cuore ed è associato a numerosi altri fattori di rischio cardiovascolare. La buona notizia è che questi fattori di rischio modificabili possono essere affrontati attraverso cambiamenti nello stile di vita e trattamenti medici, riducendo potenzialmente il rischio sia di malattie cardiache che del successivo shock cardiogeno.^[4][17]

Caratteristiche specifiche al momento di un attacco cardiaco possono predire un aumento del rischio di progressione verso lo shock cardiogeno. Quando qualcuno arriva in ospedale con una lettura della pressione sanguigna inferiore a 120 mmHg sistolica (il numero superiore), questa pressione più bassa suggerisce che il cuore sta già lottando. Una frequenza cardiaca anormalmente veloce (tachicardia) o anormalmente lenta (bradicardia) indicano entrambe problemi con il sistema elettrico del cuore o meccanismi di compensazione. Più lungo è il ritardo tra l’inizio dei sintomi e l’inizio del trattamento, più danno al muscolo cardiaco può verificarsi, aumentando la probabilità che si sviluppi lo shock.^[3]

Sintomi

I sintomi dello shock cardiogeno riflettono la lotta disperata del corpo quando gli organi vitali non ricevono un flusso sanguigno e ossigeno adeguati. Molti dei segni rappresentano il tentativo del corpo di compensare la circolazione inadeguata, mentre altri indicano che gli organi stanno già iniziando a cedere. Poiché lo shock cardiogeno è più comunemente una complicanza dell’attacco cardiaco, le persone che sperimentano questa condizione spesso mostrano sintomi sia dell’attacco cardiaco sottostante che dello stato di shock stesso.^[1][5]

I problemi respiratori sono tra i sintomi più prominenti. Le persone in shock cardiogeno tipicamente respirano molto rapidamente, una condizione chiamata tachipnea, mentre il corpo tenta di aumentare l’assunzione di ossigeno. Spesso sperimentano una grave mancanza di respiro, che può essere accompagnata da una sensazione di soffocamento o fame d’aria. Questa difficoltà respiratoria spesso deriva dal liquido che si accumula nei polmoni, una condizione nota come edema polmonare, che si verifica quando il cuore in cedimento non può pompare sangue in avanti in modo efficiente, causando l’accumulo di pressione nei vasi dei polmoni.^[1][2]

I cambiamenti nello stato mentale servono come importanti segnali di allarme che il cervello non sta ricevendo abbastanza ossigeno. Confusione e incapacità di concentrarsi possono apparire precocemente. Man mano che la condizione progredisce, gli individui colpiti possono diventare sempre più sonnolenti o difficili da svegliare. La perdita di vigilanza o consapevolezza dell’ambiente circostante indica grave privazione di ossigeno al cervello. Nei casi più gravi, le persone possono perdere completamente coscienza o scivolare in coma. Questi sintomi neurologici rappresentano un’emergenza medica che richiede un intervento immediato per prevenire danni cerebrali permanenti.^[1][2]

Il sistema cardiovascolare mostra molteplici segni di sofferenza. La pressione sanguigna scende significativamente, tipicamente scendendo al di sotto di 90 mmHg per la lettura sistolica (superiore). Il polso diventa rapido, poiché il cuore tenta di compensare la sua ridotta efficienza di pompaggio battendo più velocemente. Paradossalmente, nonostante la frequenza rapida, il polso si sente debole o filamentoso, riflettendo il piccolo volume di sangue che viene pompato con ogni battito cardiaco. Il cuore può anche sviluppare ritmi anormali che possono essere avvertiti come palpitazioni o battito irregolare.^[1][6]

I cambiamenti della pelle forniscono indizi visibili sulla circolazione inadeguata. La pelle spesso diventa pallida o sviluppa un aspetto chiazzato e marmorizzato chiamato cutis marmorata. Le mani e i piedi risultano freddi al tatto poiché il sangue viene deviato dalle estremità per cercare di mantenere la circolazione agli organi vitali come cervello, cuore e reni. Nonostante si senta fredda, la pelle è spesso umida o coperta di sudore, rappresentando la risposta di stress del corpo alla crisi cardiovascolare.^[1][2]

La funzione renale ridotta si manifesta come diminuzione della produzione di urina. Le persone possono produrre meno di 30 mL di urina all’ora, o nei casi gravi, possono smettere di urinare del tutto. Questa riduzione si verifica perché i reni non stanno ricevendo un flusso sanguigno sufficiente per filtrare efficacemente i prodotti di scarto. Altri sintomi possono includere affaticamento schiacciante, scarso appetito e gonfiore nell’addome o nelle gambe quando il liquido si accumula poiché il sistema circolatorio non può spostarlo in modo efficiente.^[1][4]

Poiché lo shock cardiogeno complica più comunemente un attacco cardiaco, i sintomi dell’attacco cardiaco stesso spesso appaiono per primi o insieme ai sintomi dello shock. Il dolore toracico è tipicamente presente, descritto come pressione, oppressione, spremitura o dolore al centro del petto. Questo disagio può diffondersi alle spalle, alle braccia, alla schiena, al collo, alla mascella, ai denti o all’addome superiore. Altri sintomi dell’attacco cardiaco includono sensazioni simili a bruciore di stomaco, nausea, vomito, capogiri e affaticamento profondo. È importante notare che alcune persone, in particolare le donne, possono sperimentare sintomi meno tipici, come principalmente nausea o breve dolore al collo o al braccio senza disagio toracico significativo.^[1][16]

Prevenzione

L’approccio più efficace per prevenire lo shock cardiogeno si concentra sul mantenimento di una buona salute cardiaca e sulla prevenzione degli attacchi cardiaci che più comunemente portano a questa condizione. Poiché la maggioranza dei casi di shock cardiogeno deriva da gravi attacchi cardiaci, qualsiasi misura che riduca il rischio di attacco cardiaco o ne minimizzi la gravità quando si verifica ridurrà anche il rischio di sviluppare shock cardiogeno.^[4][15]

L’adozione di un modello alimentare sano per il cuore costituisce il fondamento della prevenzione delle malattie cardiovascolari. Il piano alimentare DASH, che sta per Approcci Dietetici per Fermare l’Ipertensione, ha dimostrato di beneficiare la salute del cuore. Questo modello alimentare enfatizza frutta, verdura e cereali integrali limitando i grassi saturi, il sodio, gli zuccheri aggiunti e l’alcol. Tali scelte dietetiche aiutano a controllare la pressione sanguigna, mantenere livelli di colesterolo sani e supportare la funzione cardiovascolare complessiva. Apportare questi cambiamenti dietetici può ridurre significativamente i fattori di rischio che portano a malattie cardiache e potenziale shock cardiogeno.^[15]

L’attività fisica regolare rafforza il cuore e migliora la sua efficienza nel pompare sangue. L’esercizio aiuta a gestire molti fattori di rischio per le malattie cardiache, tra cui ipertensione, colesterolo alto, diabete e peso in eccesso. Il sistema cardiovascolare diventa più resiliente con un’attività costante, costruendo capacità di riserva che può aiutare il cuore a resistere allo stress. Anche quantità moderate di attività fisica, quando eseguite regolarmente, forniscono benefici cardiovascolari significativi. Le persone dovrebbero lavorare con i loro operatori sanitari per sviluppare un piano di esercizio appropriato per il loro stato di salute e livello di fitness attuali.^[15]

Smettere di usare tabacco rappresenta uno dei passi più importanti che chiunque possa fare per proteggere il proprio cuore. Il fumo danneggia i vasi sanguigni, promuove l’infiammazione, incoraggia la formazione di coaguli di sangue e riduce la quantità di ossigeno che il sangue può trasportare. Questi effetti aumentano drammaticamente il rischio di attacco cardiaco e altri problemi cardiovascolari. I benefici dello smettere di fumare iniziano quasi immediatamente, con una significativa riduzione del rischio che si verifica entro il primo anno e continua a migliorare nel tempo.^[4][15]

La gestione delle condizioni di salute esistenti svolge un ruolo cruciale nella prevenzione. Le persone con ipertensione dovrebbero lavorare con i loro operatori sanitari per mantenere le loro letture entro intervalli sani attraverso farmaci e cambiamenti nello stile di vita. Coloro che hanno il colesterolo alto devono controllare i loro livelli attraverso dieta, esercizio e farmaci quando necessario. Gli individui con diabete devono mantenere un buon controllo della glicemia per minimizzare i danni al loro sistema cardiovascolare. Il monitoraggio regolare e gli aggiustamenti del trattamento assicurano che queste condizioni rimangano ben controllate.^[4][15]

Per le persone che hanno già sperimentato un attacco cardiaco o che hanno una nota malattia cardiaca, misure preventive aggiuntive diventano importanti. Prendere i farmaci prescritti in modo coerente, anche quando ci si sente bene, aiuta a prevenire eventi cardiaci futuri. Questi potrebbero includere farmaci antipiastrinici per prevenire coaguli di sangue, farmaci per abbassare il colesterolo, farmaci per controllare la pressione sanguigna e ridurre il carico di lavoro del cuore, o farmaci per gestire problemi di ritmo cardiaco. La partecipazione a appuntamenti di follow-up regolari consente agli operatori sanitari di monitorare la funzione cardiaca e regolare i trattamenti secondo necessità.^[15]

Forse più criticamente, riconoscere precocemente i sintomi dell’attacco cardiaco e cercare cure mediche immediate previene il danno esteso al muscolo cardiaco che porta allo shock cardiogeno. Quando qualcuno sperimenta potenziali sintomi di attacco cardiaco, ogni minuto conta. Chiamare immediatamente i servizi di emergenza e ricevere un trattamento rapido per ripristinare il flusso sanguigno al cuore può limitare i danni e ridurre drammaticamente il rischio di complicanze. I moderni trattamenti per l’attacco cardiaco, quando somministrati rapidamente, hanno ridotto significativamente l’incidenza dello shock cardiogeno negli ultimi decenni.^[1][3]

Fisiopatologia

Lo sviluppo dello shock cardiogeno rappresenta una cascata di meccanismi compensatori falliti mentre il corpo tenta di mantenere la pressione sanguigna e la perfusione degli organi nonostante un’inadeguata gittata cardiaca. Comprendere come questa condizione progredisce aiuta a spiegare perché è così pericolosa e perché l’intervento rapido è essenziale. Il problema fondamentale è che la funzione di pompaggio del cuore è diventata così compromessa che non può generare forza sufficiente per spostare il sangue attraverso il sistema circolatorio a un ritmo sufficiente per soddisfare le esigenze del corpo.^[3][5]

In termini clinici, lo shock cardiogeno è definito da misure specifiche della funzione cardiaca. L’indice cardiaco, che rappresenta il volume di sangue che il cuore pompa al minuto in relazione alle dimensioni del corpo, scende a 2,2 litri al minuto per metro quadrato di superficie corporea o meno. Allo stesso tempo, la pressione nei vasi sanguigni dei polmoni, misurata come pressione capillare polmonare a cuneo, sale al di sopra di 15 mmHg perché il sangue si accumula quando il cuore non può pomparlo in avanti in modo efficiente. Questi cambiamenti emodinamici riflettono l’incapacità del cuore di mantenere il flusso sanguigno in avanti prevenendo la congestione all’indietro.^[3][12]

La sequenza tipicamente inizia con un danno significativo al muscolo cardiaco, più comunemente da un attacco cardiaco. Quando le arterie coronarie si bloccano, il muscolo cardiaco che riforniscono perde la sua fonte di ossigeno e inizia a morire. Se un’area sufficientemente grande del ventricolo sinistro, la principale camera di pompaggio del cuore, è danneggiata, la capacità del cuore di contrarsi con forza ed espellere sangue è gravemente compromessa. Il muscolo danneggiato non può generare la pressione necessaria per spingere efficacemente il sangue fuori nelle arterie.^[5][6]

Man mano che la capacità di pompaggio del cuore diminuisce, la pressione sanguigna inizia a scendere. Il corpo attiva immediatamente meccanismi compensatori cercando di mantenere un’adeguata pressione sanguigna e circolazione. Il sistema nervoso risponde rilasciando ormoni dello stress come adrenalina e noradrenalina, che fanno battere il cuore più velocemente e costringono i vasi sanguigni nelle estremità, cercando di reindirizzare il sangue agli organi vitali. I reni attivano il sistema renina-angiotensina, causando ulteriore costrizione dei vasi sanguigni e spingendo il corpo a trattenere liquidi, cercando di mantenere il volume e la pressione del sangue.^[2][11]

Inizialmente, questi meccanismi compensatori possono parzialmente compensare la funzione cardiaca fallente, ma alla fine si dimostrano insufficienti e possono persino peggiorare la situazione. L’aumento della frequenza cardiaca e la costrizione dei vasi sanguigni aumentano il lavoro che il cuore deve fare, richiedendo più ossigeno esattamente nel momento in cui la fornitura di ossigeno al muscolo cardiaco è già compromessa. Il cuore già danneggiato lotta ancora più duramente, consumando più energia mentre diventa progressivamente più debole. Questo crea un circolo vizioso in cui i tentativi di compensazione in realtà aumentano il carico di lavoro e le esigenze di ossigeno del cuore oltre ciò che l’organo danneggiato può fornire.^[11]

Man mano che la gittata cardiaca continua a scendere, i tessuti in tutto il corpo iniziano a sperimentare un’inadeguata fornitura di ossigeno, uno stato chiamato ipossia tissutale. Le cellule passano a forme meno efficienti di produzione di energia che non richiedono ossigeno, generando acido lattico come sottoprodotto. L’accumulo di acido lattico nel sangue indica che i tessuti stanno morendo di fame per ossigeno. Diversi organi rispondono a questa privazione di ossigeno in vari modi, producendo i sintomi clinici dello shock.^[2][3]

Il cervello, altamente sensibile alla privazione di ossigeno, inizia a malfunzionare quando il flusso sanguigno diminuisce. Cambiamenti nello stato mentale, confusione e alla fine perdita di coscienza riflettono l’ipossia cerebrale progressiva. I reni riducono la loro filtrazione del sangue quando non ricevono un flusso adeguato, portando a una diminuzione della produzione di urina. La pelle riceve un flusso sanguigno ridotto poiché la circolazione dà priorità agli organi vitali, risultando nell’aspetto freddo, pallido e umido caratteristico dello shock. I polmoni si riempiono di liquido quando il sangue si accumula dal cuore in cedimento, rendendo la respirazione difficile e riducendo ulteriormente l’assorbimento di ossigeno.^[2][6]

Nelle complicanze meccaniche degli attacchi cardiaci, la fisiopatologia coinvolge cedimenti strutturali. Quando i muscoli papillari che supportano le valvole cardiache si rompono, o quando la parete tra le camere cardiache si lacera, i modelli di flusso sanguigno all’interno del cuore diventano caotici. Il sangue può fluire all’indietro attraverso valvole danneggiate invece di muoversi in avanti, o il sangue può deviare tra le camere in modo inappropriato. Questi problemi meccanici causano riduzioni immediate e catastrofiche della gittata cardiaca che il corpo non può compensare attraverso l’aumento della frequenza cardiaca o la costrizione dei vasi sanguigni.^[3][6]

La risposta infiammatoria attivata da gravi lesioni cardiache contribuisce anche allo stato di shock. Il tessuto cardiaco danneggiato rilascia molecole infiammatorie che possono influenzare i vasi sanguigni in tutto il corpo, a volte causandone la dilatazione inappropriata o diventando permeabili. Questa cascata infiammatoria può portare a una sindrome in cui i problemi cardiovascolari sono aggravati da effetti diffusi su altri sistemi di organi, una condizione chiamata sindrome da disfunzione multi-organo. Quando più organi iniziano a cedere simultaneamente, il rischio di mortalità aumenta drammaticamente.^[2][11]

Senza intervento, questa cascata di eventi continua a peggiorare. La combinazione di inadeguata fornitura di ossigeno, accumulo di prodotti di scarto e meccanismi compensatori fallenti porta a una progressiva disfunzione d’organo. Il cuore stesso subisce ulteriori danni dall’aumento del carico di lavoro e dalla fornitura di ossigeno insufficiente. Alla fine, organi critici come cervello, reni, fegato e polmoni subiscono danni che possono diventare irreversibili. Lo sviluppo di ritmi cardiaci anormali diventa sempre più probabile man mano che il muscolo cardiaco diventa più privo di ossigeno e elettricamente instabile, portando potenzialmente all’arresto cardiaco.^[2][6]