La sindrome post-arresto cardiaco è una condizione medica complessa che si sviluppa dopo che il cuore di una persona si è fermato ed è stato poi riavviato con successo. Questa sindrome colpisce molteplici organi in tutto il corpo e rappresenta una delle sfide più critiche nella medicina d’emergenza, richiedendo un trattamento immediato e attento per migliorare le possibilità di sopravvivenza e recupero.

Comprendere la Sindrome Post-Arresto Cardiaco

Quando una persona subisce un arresto cardiaco, il suo cuore smette di battere efficacemente, il che significa che il sangue non circola più attraverso il corpo. Durante questo periodo, ogni tessuto e organo nel corpo entra in uno stato chiamato ischemia, che significa che sono privati di ossigeno. Senza ossigeno, le cellule non possono funzionare correttamente, e prodotti di scarto come l’acido lattico e l’anidride carbonica iniziano ad accumularsi perché non c’è flusso sanguigno per portarli via.^[1]

Se le équipe mediche riescono a riavviare il cuore attraverso la rianimazione cardiopolmonare, si verifica un processo chiamato ritorno alla circolazione spontanea o ROSC. Quando il sangue ricomincia a fluire, trasporta tutti quei prodotti di scarto accumulati in tutto il corpo contemporaneamente. Questo improvviso ritorno del flusso sanguigno scatena una massiccia risposta infiammatoria che può danneggiare ulteriormente gli organi. Questo processo completo, dalla mancanza iniziale di flusso sanguigno agli effetti dannosi del suo ritorno, è ciò che causa la sindrome post-arresto cardiaco.^[1]

A differenza di altre condizioni mediche in cui i problemi di flusso sanguigno colpiscono solo un organo, come un infarto che colpisce solo il cuore, la sindrome post-arresto cardiaco colpisce l’intero corpo simultaneamente. Questo la rende particolarmente pericolosa e difficile da trattare perché i medici devono affrontare problemi di più organi allo stesso tempo.^[1]

I Meccanismi alla Base della Sindrome

Il danno nella sindrome post-arresto cardiaco avviene attraverso diversi meccanismi sovrapposti. Innanzitutto, quando le cellule sono private di ossigeno durante l’arresto cardiaco, i mitocondri, che sono le parti delle cellule che producono energia, vengono danneggiati. In secondo luogo, il rivestimento dei vasi sanguigni, chiamato endotelio, si attiva in modi dannosi. Questi due problemi insieme causano il rilascio di specie reattive dell’ossigeno, che sono molecole instabili che danneggiano cellule e tessuti.^[1]

Il terzo meccanismo coinvolge il sistema immunitario. Quando il flusso sanguigno ritorna, il corpo lancia una risposta infiammatoria simile a quella che si verifica durante un’infezione grave. Questa risposta include la circolazione di proteine infiammatorie chiamate citochine, come TNFα, IL-6 e IL-8. Anche il sistema del complemento, che fa parte del sistema immunitario, viene attivato. Sebbene queste risposte siano destinate a proteggere il corpo, possono in realtà causare ulteriori danni ai tessuti già danneggiati.^[1]

Epidemiologia e Portata del Problema

L’arresto cardiaco rimane una grave crisi di salute pubblica in tutto il mondo. Negli Stati Uniti, circa 100.000 persone ogni anno richiedono supporto per arresto cardiaco extra-ospedaliero, anche se il numero effettivo di morti improvvise potrebbe essere due o tre volte superiore.^[6] In Corea del Sud, gli arresti cardiaci causano oltre 30.000 decessi all’anno.^[7]

Le statistiche sulla sopravvivenza sono drammatiche. Meno del 10 percento dei pazienti che vengono ricoverati in ospedale dopo essere stati rianimati con successo da un arresto cardiaco extra-ospedaliero lascerà l’ospedale senza gravi compromissioni neurologiche.^[6] Più specificamente, solo circa 1 persona su 20 su cui viene tentata la rianimazione sopravvivrà fino alle dimissioni dall’ospedale.^[3]

In Corea del Sud, il tasso di sopravvivenza è migliorato dal 3,0 percento tra il 2006 e il 2010 all’11,5 percento tra il 2014 e il 2015, con tassi di buon recupero neurologico aumentati dallo 0,9 percento al 7,8 percento durante gli stessi periodi.^[7] Questi miglioramenti dimostrano che una migliore gestione della sindrome post-arresto cardiaco può salvare vite e ridurre la disabilità.

La sindrome post-arresto cardiaco colpisce tipicamente gli adulti, anche se può verificarsi anche nei bambini. Colpisce persone sia con che senza malattie cardiache preesistenti, anche se avere una condizione cardiaca aumenta significativamente il rischio di arresto cardiaco.^[3] Si stima che la condizione colpisca circa l’80 percento degli arresti cardiaci extra-ospedalieri che si verificano a casa, con il 20 percento che avviene in spazi pubblici.^[6]

Cause e Fattori Contribuenti

La causa fondamentale della sindrome post-arresto cardiaco è la combinazione di ischemia globale durante l’arresto cardiaco seguita dall’improvviso ritorno del flusso sanguigno. Tuttavia, le ragioni sottostanti per cui qualcuno subisce un arresto cardiaco in primo luogo variano ampiamente e possono influenzare la gravità della sindrome che si sviluppa successivamente.^[3]

I problemi del ritmo cardiaco, chiamati aritmie, sono tra le cause più comuni di arresto cardiaco. Questi includono la fibrillazione ventricolare, in cui le camere inferiori del cuore tremano in modo inefficace invece di pompare sangue, e la tachicardia ventricolare, in cui il cuore batte troppo velocemente per pompare efficacemente. Questi problemi di ritmo possono verificarsi in persone con malattie cardiache strutturali, come quelle che hanno avuto infarti precedenti, o in persone con cuori apparentemente normali a causa di condizioni genetiche.^[4]

Altre cause includono problemi respiratori che portano all’arresto del cuore, come gravi attacchi d’asma, soffocamento o pneumotorace iperteso. Catastrofi neurologiche come ictus massicci o emorragie cerebrali possono anche portare all’arresto cardiaco. Anche problemi metabolici come glicemia estremamente bassa, livelli di potassio pericolosamente alti o bassi e overdose di farmaci possono fermare il cuore.^[4]

Qualsiasi condizione che causa uno shock profondo può progredire verso l’arresto cardiaco. Queste includono emorragie massive, coaguli di sangue nei polmoni, lacerazioni dell’arteria principale del corpo, infezioni che travolgono il corpo, gravi reazioni allergiche e cali estremi della temperatura corporea.^[4]

Fattori di Rischio

Diversi fattori aumentano il rischio di sviluppare una sindrome post-arresto cardiaco più grave. La durata dell’arresto cardiaco prima che venga raggiunto il ritorno alla circolazione spontanea è forse il fattore più importante. Più a lungo qualcuno rimane in arresto cardiaco, più grave sarà l’ischemia globale e la successiva risposta infiammatoria.^[1]

La qualità della RCP ricevuta durante l’arresto fa una differenza significativa. Una RCP di alta qualità aiuta a mantenere un certo flusso sanguigno agli organi vitali, riducendo la gravità dell’ischemia. Una tecnica di RCP scadente o ritardi nell’inizio della RCP portano a esiti peggiori e a una sindrome post-arresto cardiaco più grave.^[1]

La causa sottostante dell’arresto cardiaco influisce anche sul rischio. Qualcuno il cui arresto è stato causato da un problema reversibile come un’overdose o uno squilibrio elettrolitico può cavarsela meglio di qualcuno il cui arresto è risultato da una grave malattia cardiaca strutturale o da un ictus massivo.^[6]

La riserva fisiologica di una persona, che è la capacità del corpo di resistere allo stress, gioca anch’essa un ruolo. Le persone più giovani senza malattie croniche generalmente hanno esiti migliori rispetto agli individui anziani con molteplici problemi di salute. Condizioni preesistenti come malattie cardiache, malattie polmonari, malattie renali o diabete possono rendere la sindrome post-arresto cardiaco più grave.^[1]

Sintomi e Manifestazioni Cliniche

I sintomi della sindrome post-arresto cardiaco riflettono danni a molteplici sistemi di organi in tutto il corpo. La gravità varia considerevolmente da persona a persona a seconda dei fattori sopra menzionati, ma ci sono pattern prevedibili di disfunzione d’organo che i medici osservano attentamente.^[1]

Danno Cerebrale

Il cervello è l’organo più sensibile alla mancanza di ossigeno perché è altamente metabolico e ha basse riserve di sangue. Il danno cerebrale è la causa più comune di morte dopo che si verifica il ritorno alla circolazione spontanea.^[1][3] I pazienti possono essere incoscienti o in coma. Coloro che riprendono conoscenza possono sperimentare confusione, problemi di memoria, difficoltà di concentrazione o cambiamenti nel comportamento e nella personalità.

Problemi con l’autoregolazione cerebrovascolare, che è la capacità del cervello di mantenere un flusso sanguigno costante nonostante i cambiamenti della pressione sanguigna, possono portare a ulteriori danni. Il cervello può manifestare gonfiore e le cellule nervose possono subire degenerazione. Alcuni pazienti sviluppano convulsioni dopo l’arresto cardiaco.^[3]

Disfunzione Cardiaca

Sebbene il cuore inizialmente possa battere più velocemente e con più forza dopo la rianimazione, probabilmente a causa degli ormoni dello stress che circolano nel sangue, molti pazienti sviluppano quello che viene chiamato stordimento miocardico. Questa è una condizione in cui il muscolo cardiaco diventa debole e non può pompare il sangue efficacemente, anche se l’arresto cardiaco è terminato.^[3]

Questa disfunzione cardiaca si manifesta tipicamente come debolezza globale del muscolo cardiaco e porta a pressione sanguigna bassa e circolazione scarsa. La buona notizia è che questa disfunzione miocardica di solito si risolve entro 72 ore se il paziente sopravvive al periodo iniziale.^[3]

Problemi Respiratori

I polmoni possono essere colpiti sia dall’arresto cardiaco stesso che dalle complicazioni della rianimazione. Alcuni pazienti sviluppano la sindrome da distress respiratorio acuto, una forma grave di danno polmonare. Molti pazienti richiedono ventilazione meccanica per aiutarli a respirare. Mantenere livelli di ossigeno adeguati senza fornire troppo ossigeno, che può essere dannoso, è un equilibrio delicato.^[7]

Danno Renale

I reni sono particolarmente vulnerabili all’ischemia. Molti pazienti sviluppano danno renale acuto dopo l’arresto cardiaco, che può variare da una disfunzione lieve all’insufficienza renale completa che richiede la dialisi. Il recupero dal danno renale è essenziale per la sopravvivenza e per buoni esiti neurologici.^[7]

Altri Sistemi di Organi

Anche il fegato può essere colpito, mostrando segni di danno attraverso gli esami del sangue. La capacità del sangue di coagulare correttamente può essere compromessa, portando talvolta a sanguinamenti pericolosi o, al contrario, alla formazione di coaguli di sangue dove non dovrebbero. Il sistema endocrino, che produce ormoni, potrebbe non funzionare correttamente, con le ghiandole surrenali che a volte non riescono a produrre quantità adeguate di ormoni dello stress.^[3]

La risposta infiammatoria complessiva assomiglia a una sepsi grave, con scarsa regolazione del tono dei vasi sanguigni, incapacità dei piccoli vasi sanguigni di fornire ossigeno ai tessuti in modo efficace e maggiore suscettibilità alle infezioni.^[3]

Prevenzione

Prevenire la sindrome post-arresto cardiaco significa fondamentalmente prevenire l’arresto cardiaco stesso. Tuttavia, una volta che si verifica l’arresto cardiaco, alcune misure durante e immediatamente dopo la rianimazione possono ridurre la gravità della sindrome.

Per la prevenzione primaria dell’arresto cardiaco, è fondamentale gestire i fattori di rischio per le malattie cardiache. Questo include il controllo della pressione alta, la gestione dei livelli di colesterolo, il trattamento del diabete, evitare il fumo, mantenere un peso sano e fare esercizio regolarmente. Le persone con problemi noti del ritmo cardiaco o malattie cardiache strutturali possono trarre beneficio da farmaci o dispositivi come i defibrillatori impiantabili.^[4]

La RCP immediata da parte degli astanti è fondamentale quando si verifica un arresto cardiaco. Compressioni toraciche di alta qualità che vengono iniziate immediatamente e continuate senza lunghe interruzioni mantengono un certo flusso sanguigno agli organi vitali, riducendo la gravità dell’ischemia. Prima viene fornita la defibrillazione per certi tipi di arresto cardiaco, migliori sono le possibilità di sopravvivenza con meno danni agli organi.^[6]

Dopo il ritorno alla circolazione spontanea, una gestione attenta nell’unità di terapia intensiva può prevenire danni secondari. Questo include l’ottimizzazione dei livelli di ossigeno, il mantenimento di una pressione sanguigna adeguata ma non eccessiva, il controllo della temperatura corporea, la gestione attenta dei livelli di zucchero nel sangue e la prevenzione e il trattamento di complicazioni come convulsioni e infezioni.^[7]

Fisiopatologia e Meccanismi della Malattia

Comprendere esattamente cosa accade nel corpo durante la sindrome post-arresto cardiaco aiuta a spiegare perché è così difficile da trattare e perché gli esiti possono essere così variabili. La sindrome consiste in diverse fasi e meccanismi sovrapposti che tutti contribuiscono al danno degli organi.

Durante l’arresto cardiaco stesso, spesso chiamato periodo di “assenza di flusso”, il corpo sperimenta un collasso circolatorio completo. Le cellule in tutto il corpo non possono svolgere le loro normali funzioni perché mancano di ossigeno e nutrienti. Passano a un tipo diverso di metabolismo che non richiede ossigeno, ma questo produce sottoprodotti tossici ed è insostenibile.^[6]

Quando la circolazione viene ripristinata, la reintroduzione improvvisa di ossigeno, sebbene necessaria per la sopravvivenza, paradossalmente causa ulteriori danni. Questo è chiamato danno da riperfusione. Le specie reattive dell’ossigeno rilasciate durante la riperfusione danneggiano le membrane cellulari, le proteine e il DNA. Questo danno può in realtà essere peggiore del danno ischemico iniziale in alcuni casi.^[6]

La risposta infiammatoria che segue assomiglia a un’infezione di tutto il corpo anche se non è presente alcuna infezione. I globuli bianchi si attivano e rilasciano sostanze chimiche infiammatorie. Il sistema del complemento, che normalmente aiuta a combattere le infezioni, si attiva e può danneggiare i tessuti del corpo stesso. I vasi sanguigni diventano permeabili, permettendo ai fluidi di fuoriuscire nei tessuti e causando gonfiore.^[1]

A livello microscopico, i piccoli vasi sanguigni chiamati capillari potrebbero non funzionare correttamente anche dopo il ripristino della circolazione. Questo fallimento microcircolatorio significa che anche se il sangue scorre attraverso i vasi grandi, potrebbe non raggiungere tutti i piccoli vasi dove ossigeno e nutrienti vengono effettivamente forniti alle cellule.^[3]

Il sistema di coagulazione del sangue diventa disregolato. A volte il sangue coagula troppo facilmente, formando coaguli pericolosi nei vasi sanguigni. Altre volte, i fattori di coagulazione si esauriscono, portando a problemi di sanguinamento. Questa condizione, chiamata coagulazione intravascolare disseminata, può complicare il recupero.^[7]

La sindrome post-arresto cardiaco si verifica in fasi. La fase immediata, che dura circa 20 minuti dopo il ritorno alla circolazione spontanea, è seguita da una fase precoce da 20 minuti a 6-12 ore. La fase intermedia si estende da 6-12 ore a 72 ore, seguita da una fase di recupero che inizia a 3 giorni e una fase di riabilitazione che può durare mesi o anni.^[7]

Il problema originale che ha causato l’arresto cardiaco spesso persiste e complica il trattamento. Ad esempio, se un infarto ha causato l’arresto, l’arteria coronaria bloccata potrebbe essere ancora bloccata. Se un coagulo di sangue nel polmone ha causato l’arresto, quel coagulo potrebbe essere ancora presente. Trattare la sindrome post-arresto cardiaco richiede di affrontare sia la sindrome stessa che la causa sottostante.^[3]